低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起始时间的探讨

目的探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只.每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力.结果(1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P＜0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常 温恢复组相比显著降低(P＜0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P＜0.05).结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有 关,延迟6 h的亚低温干预仍有效.     

新生儿细菌性脑膜炎预后不良的危险因素分析

目的 探讨新生儿细菌性脑膜炎预后不良的危险因素。方法 回顾性分析152例细菌性脑膜炎新生儿的临床资料,根据转归分为预后良好组（n=122）与预后不良组（n=30）,比较两组患儿的一般情况、首发症状及实验室检查结果,分析预后不良的危险因素。结果 预后不良组极低出生体重、外周血WBC < 5×10⁹/L或 > 20×10⁹/L、C-反应蛋白 > 50 mg/L、脑脊液WBC > 500×10⁶/L、脑脊液糖 < 1 mmol/L、脑脊液蛋白 > 2 g/L比例高于预后良好组（P < 0.05）,血培养和/或脑脊液培养阳性率、革兰阳性菌及无乳链球菌培养阳性率高于预后良好组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示,脑脊液糖 < 1 mmol/L、脑脊液蛋白 > 2 g/L是新生儿细菌性脑膜炎预后不良的独立危险因素。结论 脑脊液糖 < 1 mmol/L、脑脊液蛋白 > 2 g/L是新生儿细菌性脑膜炎预后不良的危险因素。     

枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后髓鞘碱性蛋白的影响

目的研究枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑白质髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响及其相关机制。方法将48只7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和枸橼酸咖啡因干预组,每组16只。左侧颈总动脉结扎并缺氧(80 m L/L氧气和920 m L/L氮气)2 h制作HIBD模型;假手术组仅分离左侧颈总动脉,不行结扎及缺氧处理;干预组在缺氧缺血前、缺氧缺血后0、24、48、72 h给予枸橼酸咖啡因(20 mg/kg)腹腔注射,HIBD组分别在同一时间点以等量生理盐水行替代腹腔注射。各组大鼠于12日龄处死,采用免疫组织化学法检测左侧脑皮层下白质MBP的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应技术(Real-time PCR)检测各组大鼠左侧脑组织腺苷A1受体(A1R)和A2a受体(A2a R)m RNA的含量。结果 HIBD组左侧脑皮质下白质MBP表达较假手术组明显减少(P0.05),干预组较HIBD组MBP表达增多,但仍低于假手术组(P0.05);HIBD组A1R m RNA较假手术组显著上调(P0.05),干预组A1R m RNA较HIBD组显著下降(P0.05)。结论枸橼酸咖啡因能减轻缺氧缺血后新生大鼠脑白质损伤,这种保护作用可能与下调腺苷A1R表达有关。     

极早产儿住院期间死亡的列线图预测模型的建立北大核心CSCD

目的构建预测极早产儿住院期间死亡风险的列线图模型。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月郑州大学第三附属医院新生儿科收治的极早产儿1714例的临床资料。按7:3比率将1714例极早产儿随机分为训练队列(1179例)和验证队列(535例),通过logistic回归分析筛选独立预测因子并建立列线图模型,并由验证集评估列线图预测模型的可行性。最后,分别采用受试者工作特征曲线下面积(area under curve,AUC)、校准曲线和决策曲线分析对模型的鉴别能力、准确性和临床实用性进行评估。结果1714例极早产儿中,住院期间死亡260例,存活1454例。对训练集进行多因素logistic回归分析后筛选出胎龄<28周、出生体重<1000g、重度窒息、重度脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、Ⅲ~Ⅳ级新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)、败血症、剖宫产、孕母产前使用糖皮质激素等8个变量建立列线图预测模型。训练队列中列线图模型预测极早产儿住院期间死亡发生的AUC为0.790(95%CI:0.751~0.828),验证队列中列线图模型预测极早产儿住院期间死亡发生的AUC为0.808(95%CI:0.754~0.861)。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示出较好的拟合度(P>0.05)。决策曲线分析显示当训练队列和验证队列的阈值概率分别为10%~60%和10%~70%时对极早产儿进行临床干预具有较高的净收益。结论构建并验证了预测极早产儿住院期间死亡风险的预测模型,可帮助临床医生预测极早产儿住院期间的死亡概率。     

新生儿肝巨大血管瘤并心力衰竭2例及文献复习

<正>小儿肝血管瘤是发生于婴幼儿的一种肝脏血管源性肿瘤,是临床上常见的良性肿瘤,包括婴幼儿肝血管瘤及先天性肝血管瘤,临床表现不一,无显著特异性,且部分患儿存在充血性心力衰竭。一般来说,无并发症的血管瘤随着时间推移大多可自愈,但合并充血性心力衰竭者病死率较高。新生儿肝巨大血管瘤并心力衰竭者外科手术风险较大,临床需尽快控制心力衰竭症状,降低病死率,从而改善预后。本研究总结了2例先天性肝血管瘤并充血性心力衰竭新生儿的临床特点、治疗、     

不同时机应用枸橼酸咖啡因对早产儿结局及神经发育影响的比较研究

目的探讨不同时机应用枸橼酸咖啡因对早产儿结局及神经发育的影响。方法选取2018年1月至6月于我院新生儿重症监护室住院治疗的胎龄小于32周、体重小于1500 g的早产儿共113例为研究对象,按开始使用枸橼酸咖啡因的日龄分为早期治疗组(日龄≤1 d,53例)和晚期治疗组(1 d<日龄≤10 d,60例),回顾性收集并比较两组患儿围生期的基本情况、治疗过程、临床结局,并针对神经发育情况随访至12月龄。结果早期治疗组患儿支气管肺发育不良、动脉导管未闭及脑室内出血/脑室周围白质软化的发生率低于晚期治疗组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。早期治疗组纠正胎龄40周时新生儿神经行为测定评分高于晚期治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。早期治疗组纠正胎龄3月龄时智力发育指数高于晚期治疗组,纠正胎龄至12月龄时智力发育指数及运动发育指数均高于晚期治疗组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论早期应用枸橼酸咖啡因可改善早产儿结局,改善神经系统预后。     

极早产儿输血相关性坏死性小肠结肠炎危险因素分析

目的 探讨极早产儿发生输血相关性坏死性小肠结肠炎(TA-NEC)的危险因素。方法 选择2013年4月至2021年4月新生儿重症监护室收治的接受输注红细胞的极早产儿为研究对象。符合TA-NEC组纳入标准的极早产儿为TA-NEC组;按1:2比例匹配同期同性别、胎龄(±3d)、出生体重(±200g)、输血日龄(±3d)的非NEC极早产儿作为对照组。比较两组间临床特点差异,探讨TA-NEC发生的危险因素。结果 共纳入204例极早产儿,男138例、女66例,平均胎龄(29.0±1.5)周,中位出生体重1 100.0(951.0～1 200.0)g。TA-NEC组68例,对照组136例。多因素条件logistic回归分析结果显示,宫内窘迫、绒毛膜羊膜炎、晚发型败血症是极早产儿发生TA-NEC的独立危险因素(P<0.05),完全经口喂养是其独立保护因素(P<0.05)。结论 患有宫内窘迫、绒毛膜羊膜炎和/或晚发型败血症的极早产儿在输注红细胞后48 h内更容易发生NEC。预防围生期缺氧和败血症,在安全前提下完成到完全经口喂养的过渡,对降低极早产儿TA-NEC的发生率有积极作用。     

新生大鼠脑缺氧缺血后脑组织硝基酪氨酸测定

目的：探讨缺氧缺血(HI)后脑组织硝基酪氨酸形成的时相与分布特征及其与细胞死亡的关系。方法：采用7d龄Wistar大鼠42只制成HI脑损伤模型,分别于HI后30min、1h、3h、8h、14h、24h、72h处死6只,脑组织制作切片,取海马平面进行硝基酪氨酸和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色及硝基酪氨酸与发夹寡核苷酸探针(HPP)双染色,观察和计数皮层及僵核硝基酪氨酸阳性细胞数。以初生第7d(P7)和第10d(P10)的大鼠为对照。结果：硝基酪氨酸阳性细胞主要分布在Hl侧MAP-2阴性区域,包括皮层、丘脑、纹状体、海马、皮层下白质、脑室下区。在HI后早期,对照及对侧皮层血管内皮细胞及脑室下区也可偶见阳性细胞。在HI后30min皮层及僵核硝基酪氨酸阳性细胞计数明显升高并在HI后3h达到峰值,此后阳性细胞数逐渐下降;随时间的延长,阳性细胞逐渐缩小。荧光双染色结果显示,HI后早期硝基酪氨酸阳性细胞数明显高于HPP阳性细胞数,晚期则相反。结论：硝基酪氨酸形成与脑组织损伤密切相关,是反映细胞损伤的早期指标。     

窒息早产儿自然杀伤细胞及T淋巴细胞亚群变化研究

目的探讨围生期窒息对早产儿自然杀伤（NK）细胞及T淋巴细胞亚群水平变化的影响及其临床意义。方法采用流式细胞仪对31例轻度窒息早产儿及25例重度窒息早产儿生后2h静脉血T淋巴细胞亚群进行测定,对照组为同期在本科住院的无窒息早产儿30例。结果重度窒息组CD3-／CD16＋CD56＋,CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋明显低于对照组与轻度窒息组,差异有统计学意义（P〈0．05）;轻度窒息组CD3-／CD16＋CD56＋,CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋亦明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;轻重度窒息组各项指标与对照组比较差异无统计学意义,但均高于对照组,P〉0．05。结论窒息缺氧可导致早产儿NK细胞及T淋巴细胞亚群紊乱,随着窒息程度加重,早产儿免疫功能改变愈加显著。     

甲泼尼龙对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中p53、caspase-3 mRNA表达的影响

目的:研究甲泼尼龙干预对缺血再灌注损伤(IRI)心肌组织中p53、caspase-3 mBNA表达的影响.方法:成年SD大鼠70只,随机分为3组.药物组(n=30)制备心肌IRI模型,然后右股静脉注入甲泼尼龙30 mg·kg-1.IRI组(n=30)和假手术组(n=10)于右股静脉注入灭菌生理盐水0.75 mg·kg-1.IRI组和药物组分别于缺血0.5h、缺血再灌注(IR)2、4、8、12和24 h时各取5只大鼠处死,假手术组于缺血再灌注12 h时处死动物,取出心脏,采用TUNEL法检测凋亡细胞.原位杂交法检测p53、caspase-3 mRNA.结果:IRI组与药物组p53 mRNA和caspase-3mRNA均于心肌缺血0.5 h后即出现表达,p53 mRNA在IR 8 h达高峰,而caspase-3 mRNA的峰值出现在IR 12 h,凋亡细胞计数在IR 12 h达高峰(P<0.05).与IRI组同时相点比较,药物组p53、caspase-3 mRNA表达及凋亡细胞百分比均降低(P<0.05).结论:p53和caspase-3在缺血诱导的心肌细胞凋亡中发挥重要作用;甲泼尼龙可抑制细、胞凋亡,对心肌IRI具有一定的保护作用.