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1.
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3.
背景:颈总插线法和颈外插线法制备的大脑中动脉栓塞模型是脑缺血临床前研究常使用的模型,但既往关于2种插线方法在模型制备难易度、缺血性脑损伤中微循环灌注量的差异及其相关机制的对比研究较少。目的:比较颈总动脉和颈外动脉插线制备的大脑中动脉栓塞模型在模型制备难易度以及微循环灌注量的差异。方法:SD雄性大鼠随机分为3组,颈总动脉插线组和颈外动脉插线组分别应用颈总动脉和颈外动脉插线法制备大脑中动脉栓塞模型;假手术组大鼠麻醉后除不结扎血管和插入线栓,其他操作与上述2种方法相同。记录各组大鼠插线时间、插线成功率、模型术后死亡率以及造模成功率。插线后采用激光散斑成像技术观察大鼠缺血90 min内和再灌注90 min内缺血半球脑血流灌注量以及缺血半暗带血管直径的变化;LONGA法和改良神经功能缺损评分法分别评价术后2,24,48,72 h大鼠神经功能缺缺损情况;TTC染色法、干湿质量法以及伊文思蓝染色法分别计算术后72 h大鼠脑梗死率、脑组织含水量以及血脑屏障通透性;ELISA法检测大鼠术后72 h血清内皮素1、降钙素基因肽、环磷酸腺苷、前列腺素E2和一氧化氮表达水平。结果与结论:(1)与颈外动脉插线组相... 相似文献
4.
目的:研究应用NS398对肝细胞癌细胞株进行药物干预,探讨NS398对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:人肝细胞癌细胞株SMMC7721、BEL7402细胞常规培养。NS398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24、48、72h三个作用时间点进行检测,观察NS398对各细胞株的作用。MTT法测定2种细胞株的增殖抑制情况,FCM检测对细胞周期和凋亡的影响,FCM定量检测COX2、survivin、PTEN的表达。结果:MTT法结果显示,NS398可以显著抑制SMMC7721、BEL7402细胞增殖。FCM检测结果显示,NS398分别使SMMC7721、BEL7402细胞G0/G1期比例显著降低;G2/M期细胞比例显著增高,S期细胞比例无明显变化,并引起了显著的细胞凋亡(P<0.001),并且呈时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比,NS398使COX2、survivin和PTEN蛋白表达显著下调并且呈时间和剂量依赖性关系(P<0.001)。结论:NS398通过诱导SMMC7721、BEL7402细胞株凋亡而抑制其增殖,可能部分通过下调survivin和PTEN途径实现的。 相似文献
5.
目的:观察白介素-11治疗化疗后血小板减少症的疗效和不良反应.方法:选择住院化疗病人血小板减少者82例,随机分成治疗组42例(白介素-11)和对照组40例(维血宁颗粒),血小板计数低于80×109/L时予升血小板治疗,治疗组给予白介素-11 1.5mg皮下注射qd;对照组予维血宁颗粒治疗;血小板升至100×109/L停药,血小板低于20 x 109/L时输注血小板及止血对症处理.2-3日检查血常规,每日观察用药反应.结果:治疗组血小板恢复时间5-16天,中位时间为7.2250天,停药后部分患者血小板仍持续上升.治疗组中2例血小板低于20×109/L,给予输血小板10U支持治疗.对照组血小板恢复时间为14-55天,中位时间为23.90天.两组之间的差异有统计学意义.结论:白介素-11具有明显的促进血小板生成的作用,可缩短血小板减少的持续时间,且不良反应轻,值得临床推广使用. 相似文献
6.
目的:本研究应用NS-398对肝癌细胞株进行药物干预,探讨NS-398对肝细胞癌凋亡的影响。方法:NS-398取0、25、50、75、100μmol/L 5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点。MTT法测定生长抑制情况,FCM检测细胞周期、凋亡率和Survivin、cyclin D1、PTEN的表达。结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞增殖,使G0/G1期比例显著降低;G2/M期比例显著增高并且诱导细胞凋亡(P〈0.001),并呈时间和剂量依赖性。与对照组相比.NS-398使Survivin、cyclin D1、PTEN蛋白表达显著下调并呈时间和剂量依赖性关系(P〈0.001).结论:NS-398可诱导BEL-7402细胞凋亡.可能部分通过下调Survivin和PTEN途径实现的。 相似文献
7.
8.
目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ( PPARγ) 配体罗格列酮对肝癌SMMC-7721细胞中VEGF表达的影响及其可能机制。方法经不同浓度罗格列酮(0、0.1、1、10、100μmol/L)分别作用SMMC-7721细胞24h、48h、72h后,采用Western印迹法检测细胞VEGF和PTEN、Akt1/2及P-Akt1蛋白表达的变化。结果罗格列酮可以显著抑制SMMC-7721细胞中VEGF蛋白表达水平(P<0.05),呈时间和剂量依赖性;能上调细胞PTEN的表达,并呈时间和剂量依赖性(P<0.05),但Akt1/2及P-Akt1的表达无明显改变(P>0.05)。结论罗格列酮可抑制SMMC-7721细胞中VEGF蛋白表达,该作用可能是与上调PTEN表达有关,但不是通过直接抑制PI3K/Akt信号转导途径来实现的。 相似文献
9.
肝癌组织中Raf激酶抑制蛋白的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)在肝癌中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法 检测肝细胞癌、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达;采用组织芯片的免疫组织化学方法 检测RKIP蛋白和磷酸化的RKIP蛋白的表达,并分析RKIP蛋白和磷酸化的RKIP的表达与肝细胞癌临床病理学特征的关系.结果 RKIP mRNA在肝细胞痛组织、癌旁肝组织及正常肝组织的表达差异无统计学意义(P>0.05).肝细胞癌、癌旁肝组织及正常肝组织中RKIP蛋白表达的阳性率分别为22.2%、86%、93.8%,磷酸化的RKIP蛋白表达的阳性率分别为29.2%、84%、93.8%;肝癌组织中RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达均显著低于癌旁及正常肝组织(P<0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肿瘤大小、AFP水平及有无门静脉或胆管癌栓无关(P>0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肝细胞癌分化程度及有无肝内或淋巴转移有关,中高分化组RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达高于低分化组,无肝内或淋巴转移组高于有肝内或淋巴转移组(P<0.05).结论 RKIP和磷酸化的 RKIP 蛋白表达的减少或缺失与肝癌的发生、发展、侵袭转移密切相关. 相似文献
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