支气管镜检查对老年患者呼出气一氧化氮的影响

目的 评估支气管镜检查对老年患者呼出气一氧化氮浓度（exhaled nitric oxide,FeNO）的影响.方法 2013年1月-2013年12月在上海交通大学医学院附属仁济医院呼吸科住院诊治的接受支气管镜检查的老年患者55例,其中男性32例,女性23例,平均（68.8±8.1）岁,分别于支气管镜检查前,检查后1、2、3和24h测定FeNO值.结果 支气管镜检查前FeNO的平均值为（21.7±3.1） ppb.在支气管镜检查后1h时FeNO显著减少到（14.8±2.1）ppb,P＜0.01.FeNO在2h时达到其最低点（14.2±2.3）ppb,P＜0.01.在24 h时,FeNO值为（22.4±2.9） ppb,P=0.73,与支气管镜检查前无明显差异.结论 目前导致FeNO短暂的下降,但机制目前仍不清楚.原因可能与利多卡因的使用和过度通气及咳嗽有关.     

胺碘酮致肺损伤一例

患者男,65岁.因"胸闷气促伴咳嗽1个月"于2011年6月23日入院.患者于1个月前无明显诱因下出现胸闷、气促,活动后加重.同时伴有少量咳嗽、咳痰.痰量少、色白、黏稠、不易咳出.伴乏力、体重减轻.无发热、盗汗、胸痛、痰血,也无心悸、夜间阵发性呼吸困难、无双下肢浮肿等症状.外院X线胸片显示双肺斑片状阴影.胸部CT显示双肺弥漫性斑片条索样病灶.经抗感染治疗,病情无明显缓解.复查X线胸片双肺病变未见明显吸收.入院后胸部高分辨率CT示双肺弥漫性病变.发病以来患者食欲差,睡眠尚可,大小便正常.既往健康状况一般,有高血压病史3年,规律服用降压药物.有吸烟史20余年,1998年戒烟.有心律失常2年余,服用胺碘酮1.5年.否认传染病史、过敏史、外伤史、手术史及输血史、无特殊职业接触史.     

秋水仙碱和反应停对急性肺损伤时肺部微血管的影响

目的探讨急性肺损伤大鼠肺部微血管变化以及秋水仙碱、反应停对急性肺损伤时肺部微血管的影响.方法健康 Wistar 大鼠50只,每组5只,随机分为10组生理盐水对照组,油酸损伤第1、4、7 d组,秋水仙碱治疗第4、7 d组,反应停治疗第4、7 d组,秋水仙碱加反应停治疗第4、7 d组.采用Ⅷ因子抗体免疫组化标记肺血管,显微镜下计数进行定量分析.结果急性肺损伤后第4 d出现肺部微血管增加,与其他各组比较差异显著(P<0.05);随着急性肺损伤病程的延长,肺部微血管密度又回到基线水平,油酸损伤第7 d组与第4 d组比较差异显著(P<0.05);秋水仙碱、反应停治疗第4 d组肺部微血管计数均较油酸第4 d组减少,秋水仙碱、反应停治疗第7 d组与油酸第7 d组比较无统计学差异;秋水仙碱联合反应停治疗第7 d组与单药治疗第7 d比较肺微血管记数明显减少(P<0.05).结论急性肺损伤早期存在肺部微血管的增加,肺部微血管的增加可能与急性肺损伤的发生和发展有一定的关系,秋水仙碱和反应停对急性肺损伤时发生的肺部微血管的增加均有抑制作用.     

秋水仙碱和反应停对急性肺损伤时肺部微血管的影响

目的探讨急性肺损伤大鼠肺部微血管变化以及秋水仙碱、反应停对急性肺损伤时肺部微血管的影响.方法健康 Wistar 大鼠50只,每组5只,随机分为10组:生理盐水对照组,油酸损伤第1、4、7 d组,秋水仙碱治疗第4、7 d组,反应停治疗第4、7 d组,秋水仙碱加反应停治疗第4、7 d组.采用Ⅷ因子抗体免疫组化标记肺血管,显微镜下计数进行定量分析.结果急性肺损伤后第4 d出现肺部微血管增加,与其他各组比较差异显著(P<0.05);随着急性肺损伤病程的延长,肺部微血管密度又回到基线水平,油酸损伤第7 d组与第4 d组比较差异显著(P<0.05);秋水仙碱、反应停治疗第4 d组肺部微血管计数均较油酸第4 d组减少,秋水仙碱、反应停治疗第7 d组与油酸第7 d组比较无统计学差异;秋水仙碱联合反应停治疗第7 d组与单药治疗第7 d比较肺微血管记数明显减少(P<0.05).结论急性肺损伤早期存在肺部微血管的增加,肺部微血管的增加可能与急性肺损伤的发生和发展有一定的关系,秋水仙碱和反应停对急性肺损伤时发生的肺部微血管的增加均有抑制作用.     

老年原发性空蝶鞍综合征合并继发性癫痫

患者男 70岁住院号372837阵发性口吐白沫,意识丧失伴大小便失禁7年,于2001年4月4日就诊人院.近2年发作较频繁约3～4月发作一次,每次均为突然倒地伴肢体轻微强直及抽搐、口吐白沫,持续1～2分钟后自行醒转,对发作过程没有记忆.     

血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血管内皮功能变化与COPD病情严重程度的相关性.方法 选取2008年5月- 2009年3月于仁济医院呼吸科就诊的COPD稳定期患者52例,分为轻度组(n=12)、中度组(n=12)、重度组(n=14)和极重度组(n=14);以26例健康志愿者作为对照组,分为健康吸烟对照组(n=13)和健康不吸烟对照组(n=13).所有受试者接受肺功能检测,采用酶联免疫分析法(ELISA)和NO2-/NO3-硝酸还原酶法检测血浆内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和血清一氧化氮(NO)浓度.结果 COPD组血清NO和VEGF浓度均低于健康不吸烟对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清NO和VEGF浓度与第1秒用力呼气容积(FEV1)呈正相关(r=0.767,P<0.01;r=0.658,P<0.01).COPD组血浆ET-1浓度均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血浆ET-1浓度与FEV1呈负相关(r=-0.816,P<0.01).结论 COPD患者存在血管内皮功能紊乱,且与疾病的严重程度具有相关性.     

一口气法和内呼吸法测定一氧化碳弥散量的比较

目的:在不同受试者中,比较一口气法和内呼吸法测定一氧化碳弥散量(DLCO)的结果,探讨如何合理选择这2种方法。方法:应用一口气法和内呼吸法测定35名健康受试者、46例阻塞性通气功能障碍患者和22例限制性通气功能障碍患者的DLCO,每种方法重复测试2次,取平均值,2次测试间隔20min。结果:①35名健康对照者皆完成了一口气法和内呼吸法的测试,2种方法测得的DLCO间有显著相关性(相关系数r=0.989,P0.05);2种方法测得的弥散常数(Kco)间有显著相关性(相关系数r=0.885,P0.05)。②在46例阻塞性通气功能障碍组患者中23例完成了2种方法测定,2种方法测得的DLCO间有显著相关性(相关系数r=0.997,P0.05);2种方法测得的Kco间有显著相关性(相关系数r=0.867,P0.05)。其余23例患者无法用一口气法进行测试,用内呼吸法测试则皆得到满意的结果。③在22例限制性通气功能障碍组患者中21例完成了2种方法测试,2种方法测得的DLCO间有显著相关性(相关系数r=0.996,P0.05);2种方法测得的Kco间有显著相关性(相关系数r=0.863,P0.05)。④一口气法测试时,3组受试者成功率不同(P<0.05),以健康受试者成功率最高;应用内呼吸法测试时,3组受试者的成功率不同(P<0.05),以阻塞性通气功能障碍组患者的检测成功率为最高。结论:①不同组别间,一口气法与内呼吸法测定DLCO的结果一致性好,差异无统计学意义;②内呼吸法的适应证较一口气法更广泛;③采用一口气法测试时,健康受试者的检测成功率高,而采用内呼吸法测试,则阻塞性通气功能障碍患者的检测成功率高。     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺微血管的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺微血管变化的影响,并探讨OMT治疗肺纤维化的可能机制。方法气管注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、氧化苦参碱治疗组(简称治疗组),每组24只。正常组不做任何处理,正常饲养;治疗组造模后第2天起腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死;模型组造模后每天腹腔注射同等量的生理盐水。每组在造模后第3,7,14,28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,计算机图形自动分析系统(CIAS)评估肺纤维化程度。通过双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆TNF-α含量。肺组织切片行CD-31免疫组化标记,通过CIAS评估肺微血管动态改变。结果模型组第14,28天肺HYP含量均高于同期正常组(P均<0.05),治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组(P<0.05);病理学半定量分析显示治疗组肺纤维化程度较模型组减轻;模型组及治疗组肺微血管密度(MVD)呈动态改变,在第3,7,14天2组肺组织MVD均高于正常组,在第28天时则明显低于正常组,其中模型组肺MVD第3,7天较治疗组均更高(P均<0.05);ELISA检测示模型组和治疗组各时间点肺组织匀浆TNF-α均高于正常组(P均<0.05),治疗组第7,14天TNF-α较同期模型组均明显下调(P均<0.05)。结论在肺纤维化发展过程中存在肺组织微血管密度动态改变,早期大量新生血管形成,晚期微血管减少甚至消失,氧化苦参碱能一定程度阻止肺纤维化早期新生血管形成。氧化苦参碱治疗肺纤维化可能部分与抑制TNF-α升高有关。     

慢性阻塞性肺病患者的细胞免疫及细胞因子水平变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细胞免疫功能和白介素(IL)-6,IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化及其与肺功能参数的关系。方法以30名COPD患者为研究对象,30名健康志愿者为对照组,测定血清T细胞亚群,自然杀伤细胞(NK)细胞水平及治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与第1秒用力呼气容积(FEV1)做相关分析。结果 COPD组急性发作期血清CD3+、Th(CD3+CD4+)、Th/Ts,NK细胞水平均低于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),Ts(CD3+CD8+)在各组间均无统计学差异,血清T细胞亚群水平、NK细胞水平与FEV1无明显相关(P0.05);COPD患者治疗前后血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),且治疗前血清IL-6、IL-8及TNF-α水平又高于治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。COPD急性发作期血清IL-8、IL-6、TNF-α与FEV1呈负相关(r=-0.72,P0.05;r=-0.74,P0.05;r=-0.75,P0.05);COPD急性发作期血清IL-6、IL-8水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.60,P0.05;r=0.65,P0.05)。结论 COPD急性发作期细胞免疫功能显著降低,存在T细胞亚群失衡和NK细胞水平下降;血清中IL-6、IL-8、TNF-α过度分泌,这些变化在COPD的发展过程中起着重要的作用,可作为监测病情、观察疗效的重要指标。     

不同剂量BMSC尾静脉输注对小鼠肺组织纤维化的影响

目的 研究经尾静脉输注不同剂量的骨髓间充质干细胞(BMSC)对小鼠肺纤维化的影响.方法 体外培养雄性转红色荧光蛋白(RFP)基因FVB小鼠BMSC.将24只FVB雌性受体小鼠随机分为正常组、模型组、BMSC治疗1组(BMSC 1组)和BMSC治疗2组(BMSC 2组)(n=6).模型组、BMSC 1组和BMSC 2组小鼠分别经气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型.建模24 h后,BMSC 1组和BMSCs 2组小鼠分别经尾静脉注射BMSC 1×106/只和2×106/只.于建模后第21天处死所有小鼠,制备小鼠肺组织标本.光学显微镜观察病理学变化;激光共聚焦显微镜和免疫组织化学法进行RFP(+)BMSC分布观察和RFP定量分析;免疫组织化学法检测肺表面活性物质蛋白A(SP-A)表达;碱水解法测定羟脯氨酸(Hyp)含量;Real-time PCR检测转化生长因子-β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA表达.结果 小鼠肺组织纤维化程度,BMSC 1组较模型组显著减轻,而BMSC 2组较模型组明显加重.BMSC 2组在肺间质纤维化活跃区域可见大量RFP(+)BMSC且其形态类似成纤维细胞.SP-A表达,正常组＞BMSC 1组＞BMSC 2组和模型组(均P<0.05),而BMSC 2组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Hyp含量,正常组＜BMSC 1组＜模型组＜BMSC 2组(P<0.01,P<0.05);TGF-β和PDGF mRNA表达,BMSC 2组＞BMSC 1组＞模型组＞正常对照组(均P<0.05).结论 适量的BMSC尾静脉输注能有效减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,而过量的BMSC则可能使其病变加重.