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目的通过检测白细胞介素10（IL-10）在单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）小鼠脑组织中的表达,探讨IL-10在HSE发病中可能的免疫学机制。方法采用颅内接种法建立HSE小鼠模型。设置正常对照组、病毒感染组、阿昔洛韦组和地塞米松组。通过神经症状评分观察HSE小鼠的发病情况,应用免疫组化法测定各组小鼠脑组织中IL10的表达,并采用Pearson相关分析分析神经症状评分与IL-10表达的相关性。结果病毒感染组神经症状评分最高,生存率最低,阿昔洛韦组次之,地塞米松组神经症状评分最低,生存率最高（F=30．20,x^2=23．20,P〈0．05）。IL-10在HSE小鼠脑组织中的表达较正常对照组明显上调,病毒感染组较阿昔洛韦组增高,病毒感染组和阿昔洛韦组较地塞米松组增高（F-10．65,P〈0．05）。神经症状评分与IL-10的表达呈正相关（r=0．83,P〈0．05）。结论IL-10可能通过抑制小胶质细胞炎性因子的产生,减轻神经细胞损伤等介导宿主在HSE中的免疫应答作用。 相似文献
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目的通过检测白细胞介素10(IL-10)在单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)小鼠脑组织中的表达,探讨IL-10在HSE发病中可能的免疫学机制。方法采用颅内接种法建立HSE小鼠模型。设置正常对照组、病毒感染组、阿昔洛韦组和地塞米松组。通过神经症状评分观察HSE小鼠的发病情况,应用免疫组化法测定各组小鼠脑组织中IL-10的表达,并采用Pearson相关分析分析神经症状评分与IL-10表达的相关性。结果病毒感染组神经症状评分最高,生存率最低,阿昔洛韦组次之,地塞米松组神经症状评分最低,生存率最高(F=30.20,χ2=23.20,P<0.05)。IL-10在HSE小鼠脑组织中的表达较正常对照组明显上调,病毒感染组较阿昔洛韦组增高,病毒感染组和阿昔洛韦组较地塞米松组增高(F=10.65,P<0.05)。神经症状评分与IL-10的表达呈正相关(r=0.83,P<0.05)。结论 IL-10可能通过抑制小胶质细胞炎性因子的产生,减轻神经细胞损伤等介导宿主在HSE中的免疫应答作用。 相似文献
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目的探讨单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）的发病机制以及阿昔洛韦和地塞米松的作用机制。方法雄性小鼠共102只,随机分为对照组、病毒感染组、阿昔洛韦组和联合用药组。采用颅内注射单纯疱疹病毒-1型建立HSE小鼠模型;颅内注射后第1天,阿昔洛韦组和联合用药组小鼠给予阿昔洛韦灌胃,对照组和病毒感染组给予生理盐水灌胃;颅内注射后第3天,联合用药组给予地塞米松腹腔注射,余组给予生理盐水腹腔注射。分别于模型建立后第3、6、9天行神经症状评分,并用免疫组化法测定小鼠脑组织中IL-2、IL-10的表达, HE染色比较脑组织病理变化。结果病毒感染组生存率最低,阿昔洛韦组次之,联合用药组最高（P<0.05）。第3、6、9天的神经症状评分均以病毒感染组最高,阿昔洛韦组次之,联合用药组最低（P<0.05）。小鼠脑组织病理和HE染色也显示同样的情况。第3、6、9天,小鼠脑内IL-2呈现先升高后下降的趋势,而IL-10呈逐渐上升趋势;在各时间点,各组小鼠间IL-2、IL-10表达差异均有统计学意义（P<0.05）,其中均以病毒感染组高于阿昔洛韦组,阿昔洛韦组高于联合用药组（P均<0.05）;而联合用药组与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论糖皮质激素联合抗病毒药物治疗HSE,较单纯阿昔洛韦治疗更能减少脑组织中IL-2、IL-10的分泌,减轻临床症状,提高生存率。 相似文献
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