黄芪桂枝五物汤加减治疗产后身痛61例临床观察

<正>产褥期内出现肢体、关节酸痛、麻木、重着者,称为"产后身痛",亦称"遍身痛"、"产后关节痛"。黄芪桂枝五物汤是仲景在《金匮要略》中为治疗血痹、肌肤麻木不仁、脉微涩而     

逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌孕激素受体表达的影响

目的:以"女子以肝为先天"的中医理论为基础,选用逍遥丸作为疏肝法的代表方,比较逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠给予雷公藤多甙片,雌性SD大鼠注射丙酸睾丸酮,将2种排卵障碍成功模型大鼠随机分为模型组和治疗组(灌服逍遥丸),给药5周,择动情前期,断头取血,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P);取子宫,进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果:2种模型组均表现为血清E2、P值异常,子宫内膜ER、PR表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);经逍遥丸治疗后,均有不同程度的改善,差异均有统计学意义(P<0.05);两治疗组血清E2及子宫内膜ER表达与正常组比较,差异无统计学意义。结论:逍遥丸可通过改善卵巢激素和子宫内膜ER、PR的表达治疗排卵障碍性疾病。     

金匮温经汤对围绝经期大鼠卵巢凋亡因子Caspase3、Caspase9、Apaf-1蛋白表达的影响

目的:观察金匮温经汤对围绝经期大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及卵巢凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9、Apaf-1达的影响,从细胞凋亡角度探讨金匮温经汤治疗围绝经期综合征的作用靶点。方法:12月龄SD雌性清洁级大鼠,采用阴道脱落细胞涂片法选取40只围绝经期模型大鼠,随机数字表法分为模型组,中药组(各20只),对照组为20只3月龄SD雌性大鼠。中药组给予金匮温经汤8. 31 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组、对照组均给予同体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d。处死大鼠,采用放免法观察大鼠血清E2、FSH、LH的水平;取卵巢,采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9、Apaf-1表达。结果:模型组,血清E2水平低于对照组(P 0. 05),FSH、LH高于对照组(P 0. 05);卵巢Caspase3、Caspase9、Apaf-1蛋白表达均高于对照组(P 0. 05)。中药组,血清E2水平高于模型组(P 0. 05),FSH、LH低于模型组(P 0. 05);卵巢Caspase3、Caspase9、Apaf-1蛋白表达下调,均低于模型组(P 0. 05)。结论:金匮温经汤通过下调卵巢凋亡因子Caspase3、Caspase9、Apaf-1蛋白表达,以此改善生殖内分泌水平,治疗围绝经期综合征。     

基于GC-TOFMS的虚寒证原发性痛经患者尿液代谢组学

目的: 比较虚寒证原发性痛经患者与正常组尿液内源性代谢物的差异,从整体角度阐释其病理生理学机制,深化中医整体观在现代实验研究中的应用。 方法: 采用病证结合模式,基于气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)技术,以N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂,检测虚寒证原发性痛经患者及正常组月经周期第2天(MC₂)尿液代谢产物,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找两组的差异性代谢产物。 结果: 虚寒组与正常组比较,差异代谢产物有果糖、麦芽糖、阿拉伯呋喃糖、异柠檬酸、乳酸、马尿酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、软脂酸、硬脂酸、原藻醇12种。与正常组比较,虚寒组升高的有乳糖,降低的有果糖、麦芽糖、阿拉伯呋喃糖、异柠檬酸、马尿酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸,软脂酸、硬脂酸、原藻醇。 结论: 虚寒证原发性痛经组与正常组尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸、脂酸代谢及肠道微生物菌群。     

基于代谢组学的实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的比较研究

目的:比较实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液内源性代谢物的异同,从整体角度分析两证的病理生理学机制,揭示同病异证的生物学本质差异。方法:采用病证结合模式,以实寒证、虚寒证原发性痛经患者为研究对象,选择N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂对月经周期第2d(MC2)尿液代谢产物进行气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)检测,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找实寒证、虚寒证原发性痛经的差异代谢产物。结果:两组检测出的差异性代谢产物有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、乳酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸7种。与实寒组比较,虚寒组升高的有乳酸,降低的有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸。结论:实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸代谢及肠道菌群的异常,主要差异点为糖代谢。     

运脾消食方对厌食症儿童唾液淀粉酶活性、血红蛋白含量影响的研究

目的:观察运脾消食方对厌食症儿童唾液淀粉酶活性、血红蛋白含量的影响.方法:将98例患者随机分为两组,治疗组49例服用运脾消食方(由焦三仙、炒白术、法半夏、陈皮、鸡内金、使君子、三棱、胡黄连、佩兰等中药组成),4周为1个疗程,治疗2个疗程.对照组49例口服小儿健脾化积口服液,疗程同治疗组.对治疗前后患儿的主、次要症状进行分级量化并进行疗效评定,并观察治疗前后身高、体重、唾液淀粉酶活性、血红蛋白含量的变化.结果:总有效率治疗组为95.92％,对照组为77.55％,两组比较,运脾消食方组在总有效率、症状、体征、唾液淀粉酶活性、血红蛋白含量改善等方面均明显优于小儿健脾化积口服液组(P＜0.01或P＜0.05).结论:运脾消食方对改善小儿厌食症的症状、体征疗效显著,并能增强患儿唾液淀粉酶活性、增加血红蛋白含量.     

乙酰化微管蛋白α缺失表达在矽肺上皮-间质转化中的意义

目的探讨矽肺纤维化发生、发展进程中,乙酰化微管蛋白α（α-Ac-Tub）缺失表达与上皮-间质转化（EMT）的联系 。方法体内研究采用非暴露式支气管一次性灌SiO2构建矽肺大鼠模型（1,2,4,8周）。体外研究采用转化生长因子β1(TGF-β1)（5 ng/mL）诱导人A549肺泡Ⅱ型上皮细胞。免疫组织化学染色检测α-Ac-Tub、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、肺表面相关蛋白A（SP-A）的表达;免疫荧光检测α-Ac-Tub和α-SMA的表达。免疫印迹法检测I型胶原（Col I）,α-SMA,SP-A和α-Ac-Tub的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,在矽结节内α-SMA阳性表达,而α-Ac-Tub及SP-A则多缺失表达。免疫荧光结果显示,α-Ac-Tub在TGF-β1诱导组表达减少,而α-SMA表达增加。免疫印迹结果显示,随着灌尘时间延长,Col I及α-SMA表达明显上调,而α-Ac-Tub及SP-A表达逐渐下调。采用TGF-β1诱导能显著促进α-SMA表达的上调,促进α-Ac-Tub及SP-A表达的下调。结论在矽肺纤维化中,α-Ac-Tub可能参与对EMT的调控。     

实寒证原发性痛经患者尿液代谢组学研究

目的:比较实寒证原发性痛经患者与正常组尿液内源性代谢物的差异,从整体角度阐释实寒证原发性痛经的病理生理学机制,揭示寒邪致痛经的生物学本质。方法:采用病证结合模式,以实寒证原发性痛经患者及正常组为研究对象,选择N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂对月经周期第2天(MC2)尿液代谢产物进行气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)检测,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找实寒证原发性痛经与正常组的差异代谢产物。结果:痛经组与正常组比较,差异代谢产物有葡萄糖、果糖、木糖醇、半乳糖、异柠檬酸、马尿酸、丙氨酸、甘氨酸8种;其中痛经组升高的有葡萄糖、果糖、木糖醇、半乳糖、异柠檬酸、马尿酸;降低的有丙氨酸、甘氨酸。结论:实寒证原发性痛经患者与正常组尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸代谢及肠道菌群的异常。     

Ac-SDKP 通过调节HDAC6 和HSP90抑制矽肺纤维化的机制研究

目的 探讨Ac-SDKP 通过对组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）、热休克蛋白90（HSP90）的调节，抑制大鼠矽肺纤维化的作用机制。方法 非暴露式支气管内灌注法复制大鼠矽肺模型，分为对照4 周组、矽肺模型4 周组、对照8 周组、矽肺模型8 周组、Ac-SDKP 抗纤维化治疗组和Ac-SDKP 预防治疗组。采用转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导原代培养新生大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，并予以Ac-SDKP 和HDAC6 特异性抑制剂TCS HDAC6 20b 预处理。采用苏木精- 伊红染色法观察病理形态变化，免疫组织化学法、Western blot 检测Ⅰ型胶原、α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、HDAC6 及HSP90 的表达。结果 免疫组织化学法结果显示，HDAC6 和HSP90 阳性表达主要位于矽结节内，给予Ac-SDKP 抗纤维化治疗或预防治疗均能抑制Ⅰ型胶原、α-SMA、HDAC6 及HSP90 蛋白表达的上调。而TGF-β1 能诱导大鼠成纤维细胞α-SMA 阳性表达，同时伴随HDAC6 和HSP90 蛋白表达上调，而予以TCS HDAC6 20b 或Ac- SDKP 预处理均能抑制该变化。结论 Ac-SDKP 能够通过对HDAC6 和HSP90 信号的调节，在体内外抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞分化和胶原沉积，从而发挥抗矽肺纤维化的作用。