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彭碧文 《国际医学寄生虫病杂志》2002,(5)
哺乳动物蛋白经内质网膜离开细胞进入分泌途径,此蛋白在N末端包含一个被称为信号序列的特异的核心疏水肽基团。蛋白通过内质网膜转动是共翻译且分泌的信号序列,Ⅰ型跨膜蛋白通常由一种信号肽酶加工。一种非断裂的信号序列,可能是从N-末端凹陷,允许其他拓扑形式的跨膜蛋白进入内质网膜,锚定膜蛋白。编码分泌蛋白的寄生虫 相似文献
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目的探究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂Exendin-4(Ex-4)在大鼠缺血性室性心律失常中的作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组。缺血组(MI);Ex-4+缺血组(MI+Ex-4);5-羟基葵酸+Ex-4+缺血组(MI-Ex-4-5-HD);5-羟基葵酸+缺血组(MI-5-HD)。各组在制作MI模型前分别给予生理盐水、Ex-4+5-HD、5-HD预处理。持续心电监护,观察缺血30min内各组室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)发生率、VT+VF持续时间、发生次数和室性心律失常的严重程度。结果 Ex-4显著减少大鼠心肌缺血30min发生率(P〈0.05);与心肌缺血组比较,Ex-4可以有效减少室速+室颤的持续时间、发生次数和心律失常的严重程度有关(P〈0.05);5-HD可以有效消除Ex-4减少室速+室颤的持续时间、发生次数和心律失常的严重程度有关(P〈0.05)。结论胰高血糖素样肽-1受体激动剂Ex-4有效减轻大鼠缺血性室性心律失常,而这一保护作用可能与线粒体KATP通道的信号转导相关。 相似文献
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目的 探讨弓形虫感染巨噬细胞过程中花生四烯酸 (AA)及前列腺素E2 (PGE2 )的产生及其相关的细胞内信号调节途径。 方法 构建刚地弓形虫 小鼠巨噬细胞侵染模型 ,应用气相色谱、酶联免疫吸附测定 (ELISA)、逆转录 聚合酶链反应 (RT-PCR)和蛋白质印迹法 (Westernblotting)检测钙离子调节剂乙二醇双 ( 2-氨基乙醚 )四乙酸 (EG-TA)、钙离子螯合剂 (BAPTA/AM )、钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪 (TFP)及蛋白激酶C (PKC)抑制剂 1-( 5-磺酰基 ) 异喹啉-2-甲基-哌嗪盐酸盐 (H7)对弓形虫诱导的AA、PGE2 含量及促细胞分裂剂诱导性环加氧酶-2 (COX-2 )mRNA和蛋白质表达水平的影响。 结果 EGTA、BAPTA/AM及TFP均可抑制弓形虫诱导的巨噬细胞AA和PGE2 合成 ;PKC抑制剂H7可明显抑制弓形虫和脂多糖 (LPS)诱导的巨噬细胞PGE2 合成 ,并伴随着COX-2mRNA和蛋白质表达呈剂量依赖性减少。 结论 弓形虫侵染巨噬细胞过程可能通过钙信号转导途径调节COX-2底物AA的含量和PKC依赖的COX-2代谢途径调节PGE2 的合成。 相似文献
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目的:研究集束化护理在肝癌患者经导管肝动脉化疗栓塞术( TACE)术后疼痛管理中的应用效果。方法选取2012-10~2014-07间收入我院的肝癌TACE患者60例,将其随机分为观察组和对照组,每组各30例。对照组采用常规护理方式进行护理,观察组采用常规护理方式及集束化护理方法进行疼痛管理,并对两组的护理效果进行比较。结果与对照组相比,术后观察组的NRS(数字疼痛评分法)疼痛评分显著降低(P<0.05),生活质量显著提高(P<0.05)。结论集束化护理可以有效缓解经导管肝动脉化疗栓塞术治疗的肝癌患者术后疼痛,提高其生活质量,值得临床推广应用。 相似文献
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彭碧文 《国外医学:寄生虫病分册》2002,29(5):207-212
花生四烯及其代谢产物可在细胞外作为第一信使产生细胞效应,亦作为新兴的第二信使在细胞内信息传递中有重要意义。在体内外参与多个病理生理过程,并且在寄生虫侵染宿主的过程中也发挥重要的作用。 相似文献
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花生四烯酸及其代谢产物在寄生虫感染中的信使作用 总被引:1,自引:0,他引:1
花生四烯及其代谢产物可在细胞外作为第一信使产生细胞效应,亦作为新兴的第二信使在细胞内信息传递中有重要意义。在体内外参与多个病理生理过程,并且在寄生虫侵染宿主的过程中也发挥重要的作用。 相似文献
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一氧化氮经钙信号转导途径诱导弓形虫速殖子凋亡 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:为探讨胞浆Ca^2 是否为一氧化氮(Nitric Oxide,NO)诱导弓形虫速殖子凋亡的重要信号分子。方法:采用脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的缺口末端标记法(TUNEL)、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡以及应用Fura-2荧光负载技术测定胞浆游离钙浓度[Ca^2 ]i。结果:NO供体亚硝基铁氧化钠(Na2Fe(CN)5NO,SNP)诱导弓形虫速殖子凋亡过程中胞浆[Ca^2 ]i明显升高。NO清除剂,N-乙酰半胱氨酸能明显抑制SNP诱导的速殖子凋亡及SNP诱导的速殖子胞浆[Ca^2 ]i升高,而不含NO的SNP为似物,铁氰化钾[K3Fe(CN)6]不能诱导速殖子凋亡及其胞浆[Ca^2 ]i升高。胞外钙螯合剂EGTA,和L型电压依赖性钙通道阻滞剂异搏定,完全或部分抑制SNP引起的速殖子胞浆[Ca^2 ]i升高,胞内钙螯合剂BAP-TA/AM及胞外钙螯合剂EGTA明显抑制SNP诱导的速殖子凋亡。结论:证明NO的供体SNP诱导弓形虫速殖子凋亡主要通过促进胞外钙内流,胞浆[Ca^2 ]i升高所致。 相似文献