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目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区突触可塑性及自噬的影响,探讨电针改善AD认知功能障碍的相关机制。 方法 采用随机数字表法将30只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及电针组,通过向双侧海马CA1区注射Aβ1-42将模型组及电针组大鼠制成AD动物模型,假手术组同部位注射等量生理盐水。于造模成功后次日,电针组选取百会、双侧肾俞穴进行电针治疗,每次治疗20 min,每天治疗1次,每周治疗6次,连续治疗2周。于治疗结束后采用Morris 水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用MED64微电极阵列检测大鼠海马区长时程增强（LTP）变化,采用透射电镜观察海马区自噬小体形成情况,采用Western Blot法检测海马区自噬相关蛋白1（Beclin-1）及微管相关蛋白轻链3（LC3）含量。 结果 与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数显著增多（P<0.05）;电针组大鼠海马区神经元兴奋性突触后电位波幅百分比较模型组显著增高（P<0.05）;模型组大鼠海马神经元中有大量自噬体,而电针组明显减少;电针组大鼠海马组织LC3Ⅱ/LC3I比值和Beclin-1蛋白表达量均较模型组显著降低（P＜0.05）。 结论 电针百会、肾俞穴可改善AD模型大鼠学习记忆功能,促进海马LTP恢复,其治疗机制可能与调控海马神经细胞自噬水平有关。 相似文献
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1病例介绍患者,男,65岁,患左肺中心型肺癌4年。2002年6月26日因发热、痰中带血1周入住我院。查体:T38.5C,P96次/min,R22次/min,Bp85/60mmHg,体型消瘦,神志清楚,情绪平稳,呼吸音粗糙。入院经抗感染、对症支持处理后,病情明显好转。6月30日10∶30,患者于输注复方氨基酸时突感背部自下而上发冷,继之出现呼吸困难,喉中痰鸣,不能平卧,呼吸时伴有尖锐哮鸣音,张口抬肩,三凹征明显,口唇、爪甲苍白发绀,四肢湿冷,大汗淋漓,极度烦躁,有大小便失禁;心电监护示HR164次/min;R42次/min,Bp60/40mmHg。立即予面罩高流量吸氧,吸痰,药物雾化吸入,解痉平喘… 相似文献
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