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1.
阈下刺激定位慢径消融靶点的临床应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨利用阈下刺激 (STS)定位房室结折返性心动过速 (AVNRT)的慢径消融靶点的临床应用价值。方法 :选择AVNRT患者 6例 ,经常规电生理检查明确诊断后 ,将大头电极放在冠状窦口下缘与希氏束之间的中下区域进行标测 ,测定该点的起搏阈值后 ,诱发AVNRT ,然后发放STS终止AVNRT ,在终止位点处试消融 ,观察STS标测消融的有效性 ;在非终止位点处 ,结合局部心内电图判断是否进行试消融 ,如在非终止位点处试消融 ,观察STS标测的可靠性。同时观察STS标测定位的安全性。结果 :在 6例患者中 ,有 3例STS终止了持续性AVNRT ,且在终止位点处试消融并获得成功 ;有 5例共在 10个位点处发放了STS ,其中在 9个位点未终止心动过速 ,在这些非终止位点处试消融均未获得成功 ,非 1个位点出现了心房夺获。所有患者在STS标测过程中 ,未出现心房颤动、心动过速的加速或心室颤动等现象。结论 :STS终止AVNRT的位点是判断消融靶点的一个良好的电生理学指标。STS标测定位是安全、有效和可靠的一种方法 ,值得进一步地深入研究 相似文献
2.
3.
4.
17例急性右心室梗死的抢救体会 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析急性右心室梗死的早期临床表现、冠状动脉造影、中心静脉压以及治疗方法。方法:17例右心室梗死患者中,11例并有右心功能不全及低血压休克。根据临床表现、心电图的动态演变、心肌酶学的变化、冠状动脉造影及中心静脉压,早期诊断右心室梗死。并发右心功能不全、低血压及休克者,严密观察生命体征、心功能变化情况以及中心静脉压,适时、适度给予扩容治疗。结果:17例经扩容等治疗后16例治愈,1例死亡,其中15例行冠状动脉介入治疗术。结论:早期识别、早期诊断右心室梗死,早期开通闭塞血管,严密监测生命体征、心功能变化以及血流动力学改变,适时、适度扩容治疗,是治疗右心室梗死成功的关键。 相似文献
5.
【摘要】背景:再同步化治疗能改善心力衰竭患者的预后,但大约有1/3患者不能从中获益,也就是无反应者。目的:探讨在勾股定理方法测量下的实际左右心室电极间距离与心脏再同步化治疗临床疗效的相关性和预测性。方法:回顾性的研究在我院所有因符合CRT指征而行CRT植入术的患者,采集患者术前、术后6个月基本资料(年龄、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心房前后径(LAAPD)、QRS 时限(QRSd)、N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级等);在术后的透视影像下,用游标卡尺测量正侧位左右心室间电极直接距离(L)(水平距离 V ,垂直距离 H),正前位心脏横径(C)、胸腔横径(T),根据勾股定理左、右心室电极植入位置间直接距离(DD2=V12+L22)或(DD2=V22+L12);计算左、右心室电极植入位置间 DD/C。并根据术后心脏彩超变化或临床症状评估分为显著有效(A组),有效(B组)和无效(C组)。结果:共有108个患者(平均年龄 64.34±9.35岁,51.9%男性,57.4%扩心病)纳入研究,A组(31)、有效组(56)和无效组(31);三组患者术后6月的LVEF、6-MWT、LVEDD、QRSd、NT-ProBNP较术前均有明显改善(P<0.05),DD及DD/C在组内及组间均有统计学意义(P<0.05);且A组>B组>C组;多因素Logistic回归分析示DD和DD/C是CRT临床疗效的独立影响因素;在ROC曲线分析中,DD(DD/C)曲线下面积分别为0.709(0.713)和0.741(0.835),A组和B组、B组和C组之间的DD(DD/C)截断值分别为54.84mm(0.551)和43.5mm(0.395)(P<0.05)。结论:在勾股定理方法测量下的实际心室间电极距离与CRT临床疗效呈正相关,DD(DD/C)越大,CRT临床效果越好,并且也是预测CRT临床效果的预测因素。 相似文献
6.
背景:近年来人们发现了一种脂肪来源的基质干细胞,将其移植到发生梗死的动物心肌中可以改善心功能,其机制除分化为心肌、内皮细胞外,对宿主心肌细胞有无直接作用尚需进一步研究。目的:观察缺氧预处理脂肪基质干细胞对心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制。设计、时间和地点:完全随机区组设计的细胞分子学实验,于2007—12/2008—06在南昌大学第一附属医院高血压病研究所完成。材料:胶原酶Ⅰ、红细胞裂解液购自Invitrogen公司(美国),Dulbecco改良Eagle培养基、胎牛血清,胰蛋白酶购自GIBCO公司(美国)。方法:选用雌性SD大鼠10只,取大鼠脂肪组织用胶原蛋白酶Ⅰ消化后培养获得脂肪基质干细胞,流式细胞术鉴定其表型。乳鼠5只用于培养乳鼠心肌细胞。根据培养环境分为4组,分别应用DMEM、常规培养脂肪基质干细胞上清、缺氧培养脂肪基质干细胞上清和渥曼青霉素进行培养,应用DMEM组为对照组。4组细胞均在缺氧条件下(O2、CO2、N2体积分数分别为0.02,0.05,0.93)培养3d。主要观察指标:Anexinv/PI双染色法测定心肌细胞的凋亡率,Western blotting法测定心肌细胞蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果:培养获得的脂肪基质干细胞,表型为CD44^+ CD90^+ CD31^- CD45^-。对照组心肌细胞凋亡率明显高于常规脂肪基质干细胞组和缺氧脂肪基质干细胞组(P〈0.01),缺氧脂肪基质干细胞组心肌细胞凋亡率明显低于常规脂肪基质干细胞组(P〈0.05)。渥曼青霉素组心肌细胞凋亡率与对照组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。缺氧脂肪基质干细胞组磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶比值明显高于对照组和常规脂肪基质干细胞组(P〈0.01)。渥曼青霉素组磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶比与对照组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:缺氧预处理脂肪基质干细胞能提高对心肌细胞凋亡的保护,其机制可能和脂肪基质干细胞分泌细胞因子激活P13-K/蛋白激酶信号通路有关。 相似文献
7.
目的研究信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚中的表达变化。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点检测左心室重量指数(LVMI),RT—PCR法检测肥大心肌组织中TGF—β1、Smad3的mRNA表达,Western blotting以及免疫组化法检测Smad3蛋白的表达。结果术后3d LVMI开始上升并持续至28d,肥大心肌组织中TGF—β1、Smad3 mRNA及蛋白表达术后3d开始上升,持续至28d,术后14d为表达高峰。结论信号蛋白Smad3参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。 相似文献
8.
目的研究分析冠状动脉内支架置入术治疗冠心病心肌梗塞和不稳定心绞痛的安全性和有效性。方法回顾性分析本院2001年1月至2005年5月经皮冠状动脉支架植入术治疗142例冠心病心肌梗塞和不稳定心绞痛患者临床资料,随访评价其近、中期临床疗效和安全性。结果共处理病变血管162支,其中前降支病变79例,回旋支病变24例,右冠脉病变54例,第一钝缘支病变3例,第一对角支病变1例,中间支病变1例,血管平均狭窄程度(92.51±9.05)%,经股动脉途径110例,经桡动脉途径32例,植入支架179个,植入支架的总成功率97.2%,支架平均长度为21.38±5.08 mm,支架的平均直径3.04±0.35 mm,支架释放压力平均为12.55±1.74atm,平均住院天数21.88±11.92 d。主要并发症:死亡3例,发生心肌梗死1例,急性冠脉搭桥1例,术中出现室速、室颤6例,均除颤成功。随访3月~2年,支架植入术后因心脏事件再次住院患者30例(占21.1%),支架内再狭窄8例,均为Medtronic AVE系列裸支架,支架内再狭窄率4.5%,其余患者临床疗效均佳,无心脏事件及心绞痛发生,生活质量较好。结论本组资料显示,冠脉内支架置入术治疗包括复杂病变在内的冠心病心肌梗塞和不稳定心绞痛成功率高,并发症低,疗效确切,是治疗冠脉病变尤其是处理PTCA术中明显内膜撕裂和急性血管闭塞的有效方法。 相似文献
9.
10.
病态窦房结综合征的功能检查价值评估及预后 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨病态窦房结综合征(SSS)功能检查的价值及治疗方法对预后的影响。方法:92例SSS患者(其中随访68例)按动态心电图表现分4型,分析功能检查(动态心电图、经食管心房调搏、阿托品试验、固有心率)对各型的临床意义。结果:动态心电图对发作期II、II、IV型具有诊断价值。黑或晕厥患者的长间歇时间(3.77±1.44秒)显著长于无症状或症状轻者(2.58±0.37秒)(P<0.001);IV型出现黑或晕厥的发生率较其他各型高(P<0.01);I型患者的窦房结恢复时间稍低于其他型(P<0.05)。固有心率测定较阿托品试验更可靠。结论:应根据SSS各型特点有目的的选择功能检查。II、IV型患者起搏治疗可减少猝死率。 相似文献