弥漫大B细胞淋巴瘤患者Bcl-2、p53和CD55表达与利妥昔单抗疗效的相关性研究

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）分子标记物Bcl-2、p53及CD55与利妥昔单抗疗效之间的关系。方法回顾性分析69例采用利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCL患者的临床资料,采用免疫组化sP法检测Bcl-2、p53及CD55蛋白的表达,分析其表达与利妥昔单抗疗效之间的关系。结果采用利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCI。患者完全缓解（CR）38例（55．1％）,部分缓解（PR）20例（29．0％）,总有效率（CR＋PR）为84．1％。Bcl-2表达阳性者的疗效明显好于阴性者（P=0．043）;p53及CD55蛋白的表达与利妥昔单抗疗效无关（P〉0．05）。结论在利妥昔单抗联合化疗治疗的DLBCL患者中,Bcl-2表达阴性者疗效较差,p53蛋白表达则与疗效元关。     

体外Rituximab增敏吉西他滨/长春瑞宾细胞毒作用的实验研究

本研究探讨抗CD20单抗利妥昔(Rituximab,RTX)对Gemcitabine和Navelbine的化疗增敏作用及其可能的作用机制。体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率,计算出各自的IC50;比较Gemcitabine或Navelbine单药及Gemcitabine或Navelbine分别与RTX两药协同作用的IC50;用Western blot测定Daudi、Ramos、Raji和Namlwa细胞经RTX20μg/ml作用24小时后抗凋亡蛋白BCL-2的表达情况。结果表明:单药抗CD20单克隆抗体对4株细胞无明显诱导凋亡作用,抑制率在3%-10%之间波动。RTX可使Gemcitabine或Navelbine对Daudi、Namalwa和Raji细胞株的细胞毒作用有明显增强;在Namalwa和Raji细胞株经RTX作用24小时后,BCL-2蛋白表达下调。结论:RTX对新一代细胞毒药物Gemcitabine或Navelbine有明显的细胞毒增敏作用。Namalwa和Raji细胞株经RTX作用24小时后BCL-2表达下调,这可能是RTX增敏细胞毒药物的机制之一。     

低剂量5-Fu长期持续静滴治疗晚期恶性肿瘤

目的观察低剂量5-氟尿嘧啶（5-Fu）长期持续静滴治疗常规含5-Fu类方案失败的晚期恶性肿瘤的近期疗效和毒副反应。方法 19例经传统的含5-Fu类方案化疗失败的晚期恶性肿瘤患者,给予5-Fu200mg/（m2.d）微量泵持续静脉滴注,治疗至疾病进展,每30d后以RECIST评价标准评价疗效,以NCI抗癌药物毒副反应0～Ⅳ级评价毒性反应。结果全组19例均可评价,其中完全缓解（CR）0例,部分缓解（PR）2例,稳定（SD）8例,进展（PD）9例,有效率（RR）10.5%,临床获益率（CR＋PR＋SD）52.6%。毒副反应主要是Ⅰ～Ⅱ级胃肠道反应及手足综合征。结论低剂量5-氟尿嘧啶长期持续静滴治疗常规含5-Fu类方案失败的晚期恶性肿瘤的近期疗效较好,毒副反应较低,值得进一步研究应用。     

DLBCL抗凋亡蛋白与美罗华疗效的关系

目的探讨弥漫大B细胞性淋巴瘤（DLBCL）分子标记物Bcl-2、BAX及Survivin与美罗华疗效之间的关系。方法回顾性分析69例采用美罗华联合化疗治疗DLBCL患者的临床资料,探讨DLBCL分子标记物与美罗华疗效的关系。免疫组化SP法检测Bcl-2,BAX及Survivin蛋白的表达,分析其表达与美罗华疗效之间的关系。结果采用美罗华联合化疗治疗DLBCL患者的CR38例（55.1%）,PR20例（28.9%）,总有效率（CR＋PR）为84.0%。Bcl-2表达阳性者的疗效明显好于阴性者（P=0.043）;BAX及Survivin蛋白的表达则与美罗华疗效无关（P〉0.05）。结论在美罗华联合化疗治疗的DLBCL患者中,Bcl-2表达阴性者的疗效较差,BAX及Survivin蛋白的表达则与疗效无关。