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1.
电子纤维支气管镜(以下简称纤支镜)是于80年代末出现,从检查、记录到手术和非手术治疗,纤支镜的功能不断扩展,已成为诊治气管和肺部疾病的有力工具,并且在急危重症领域的应用也日益受到重视[1].纤支镜检查在我国成人已普遍应用,但由于小儿气道狭小、黏膜柔嫩、缺乏配合等原因,使纤支镜在儿科的应用中有较大难度.危重症患儿病情危重,术前已存在缺氧,部分患儿已予机械通气支持治疗,此类患儿行纤支镜检查有更大风险,在术中更易出现spO2下降、发绀,如何保障患儿良好的通气至关重要,是目前纤支镜术尚待解决的问题之一.  相似文献   
2.
目的分析特发性肺动脉高压(IPAH)对血浆骨形成蛋白2(BMP-2)的浓度和外周血内皮祖细胞(EPC)数量的影响以及BMP-2与肺动脉压(PAP)及EPC的关系。方法选取经右心漂浮导管检测肺动脉压确诊的IPAH住院患者28例为试验组;同时选取健康志愿者20例为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血浆BMP-2的浓度,同时显微镜下计数外周血EPC。统计分析两组差异并对BMP-2与PAP和EPC的相关性进行分析。结果 IPAH患者血浆BMP-2水平高于对照组,差异有统计学意义[(0.1294±0.0292)μg/mlvs.(0.0898±0.0295)μg/ml,P〈0.01],外周血EPC数量低于正常对照组,EPC数量具差异有统计学意义[(26.75±5.87)个vs.(42.65±8.37)个,P〈0.01]。BMP-2与PAP呈正相关,与EPC数量呈负相关。结论血浆BMP-2升高及EPC数量下降可能参与IPAH的发病过程;且BMP-2与PAP和EPC均有关。  相似文献   
3.
目的检测特发性肺动脉高压(IPAH)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量,分析EPCs和肺动脉压力的关系。方法收集28例住院的IPAH患者为IPAH组,选择同期20例健康志愿者为对照组,采用体外培养外周血EPCs,激光共聚焦显微镜鉴定正在分化的EPCs,在倒置相差显微镜下计数EPCs数目。同时对28例IPAH患者经右心漂浮导管检测肺动脉压力。结果对照组外周血EPCs为(34.7±7.6)个,IPAH组外周血EPCs为(61.6±10.4)个,两组外周血EPCs数量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经右心漂浮导管检测,肺动脉平均压力与外周血EPC水平呈负相关(r=-0.625,P<0.001)。结论 IPAH患者外周血EPCs数量低于正常对照组,并和肺动脉压力呈负相关,提示EPCs的减少可能加重IPAH患者内皮功能的紊乱,EPCs可能参与IPAH形成的病理生理过程。  相似文献   
4.
目的基于AMPK/mTOR信号通路探讨3-溴丙酮酸(3-bromopyruvate,3-BrPA)对大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡、自噬的调控作用和机制。方法使用肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导体外培养的大鼠FLS来构建类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型。MTT实验检测TNF-α诱导FLS以及3-BrPA治疗FLS的适宜浓度,划痕实验和Transwell实验检测3-BrPA对FLS迁移和侵袭能力的影响,流式细胞术和JC-1线粒体膜电位实验检测FLS的凋亡情况,mCherry-EGFP-LC3B过表达质粒检测FLS自噬流变化,Western blot检测FLS凋亡/自噬相关蛋白及AMPK/mTOR通路相关蛋白的表达。结果3-BrPA(15μmol·L^(-1))明显抑制了TNF-α(25μg·L^(-1))刺激下FLS的增殖、迁移和侵袭。此外,还促进FLS凋亡、下调FLS线粒体膜电位并阻断FLS的自噬流。Western blot检测结果显示,相比于TNF-α组,3-BrPA上调caspase-3、Bax、P62和p-mTOR/mTOR的表达,下调LC3B、Beclin1、Bcl-2和p-AMPK/AMPK的表达。结论3-BrPA能够在体外调节大鼠FLS凋亡/自噬失衡来抑制其异常活化,其机制可能与抑制AMPK/mTOR信号通路有关。  相似文献   
5.
目的 研究国产远山脉冲电场消融(PFA)治疗心房颤动(简称房颤)的近期效果和安全性。方法 入选2022年6月至2023年1月住院接受国产PFA系统消融治疗的房颤患者18例,观察术后即刻的肺静脉隔离情况,围手术期手术并发症及3个月随访结果。结果 18例患者中阵发性房颤16例,持续性房颤2例,2例持续性房颤患者除完成了肺静脉隔离外,在顶部线和后壁增加消融,所有患者均实现肺静脉隔离(100%)。术后住院期间复发2例,均未给予处理自行转为窦性心律,左上肺消融过程中出现心率下降2例,停止消融后很快恢复,围手术期所有患者均未出现相关并发症。术后3个月随访,有2例24 h动态心电图超过30 s的房颤发作。结论 初步研究显示国产远山PFA系统消融治疗房颤是可行和安全的。  相似文献   
6.
目的 探讨左卡尼汀联合水化对伴有肾功能不全的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者造影剂肾病的预防作用.方法 选取于2018年6月至2019年12月于河南大学第一附属医院行择期冠状动脉(冠脉)造影术或冠脉支架植入术的肾功能不全的冠心病患者,将入组患者按照治疗方法分为左卡尼汀联合水化组(n=51)和单纯水化组(n=57)...  相似文献   
7.
目的 探讨微小核糖核酸(miR)-125a-3p靶向介导Notch1信号通路对Wistar大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 6月龄Wistar大鼠58只,假手术组8只(假手术组),其余50只鼠切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,测骨密度验证模型成立,再手术建立一侧股骨中点骨折模型,克氏针固定.去除模型不成功大鼠后分组转染,每组8只,包括:模型组、inhibitor NC组(转染抑制剂阴性对照组)、miR-125a-3p inhibitor组(转染miR-125a-3p抑制剂)、si-Notch1组(转染Notch si-RNA干扰)、miR-125a-3p inhibitor+si-Notch1组(miR-125a-3p抑制剂及Notch1 si-RNA联用组).大鼠饲养8周后取断端组织,实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-125a-3p及Notch1的表达,过生物信息学网站预测及双荧光素酶报告实验检测miR-125a-3p与Notch1的靶向作用,病理组织学及免疫组化观察、骨密度及生物力学测量共同分析各组骨折愈合情况.结果 模型组较假手术组骨密度下降(P<0.05).与假手术组相比,模型组中miR-125a-3p表达量(1.48±0.11)均上调,Notch1表达(0.75±0.02)下调(P<0.05).miR-125a-3p mimic与野生型Notch1-WT共转染组中荧光素酶活性强度[萤火虫荧光素酶(0.58±0.02)]下降(P<0.05).与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(0.62±0.29)及miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.73±0.21)表达下调(P<0.05).与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组Notch1表达(0.93±0.35)提高,si-Notch1组(0.40±0.15)表达降低(P<0.05).与si-Notch1组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.79±0.33)Notch1表达提高(P<0.05).转染8周后,假手术组骨小梁开始大量形成,厚度均匀,排列紧密、方向一致.模型组、inhibitor NC组骨细胞数大量减少,骨小梁较细,间隙较大且排列紊乱.miR-125a-3p inhibitor组骨小梁厚度增加,骨细胞数增多,骨质改善,与假手术组显微形态较为相似.si-Notch组骨细胞数大量缺失,骨小梁间隙极大,显微结构较模型组病理形态更明显.miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组介于miR-125a-3p inhibi-tor组与si-Notch1组间,骨小梁厚度有所增加.同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(120.60±6.65)阳性表达增加,si-Notch1组(60.60±2.84)减少(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组阳性细胞表达(78.00±2.27)降低,与si-Notch1组相比增多(P<0.05).第4、6、8周,同假手术组相比,模型组(104.25±10.52、110.25±13.03、116.75±10.59)骨密度下降(P<0.05).同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(119.02±9.55、131.25±10.57、146.75±12.47)骨密度上升,si-Notch1组降低(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组各项骨生物力学指标下降(P<0.05).同假手术组相比,模型组各项骨生物力学指标,包括最大负载、极限应力及剪切应力下降(P<0.05);同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组[最大负载:(125.01±12.05)N;极限应力:(86.75±5.11)Mpa;剪切应力:(1.62±0.34)N/mm2]各项骨生物力学指标上升,si-Notch1组降低(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组[最大负载:(95.02±8.41)N;极限应力:(56.52±4.95)Mpa;剪切应力:(1.30±0.17)N/mm2]各项骨生物力学指标下降;与si-Notch1组相比上升(均P<0.05).结论 抑制miR-125a-3p可以促进Notch1表达,增加BMP-2的阳性表达、增强骨密度及生物力学强度,进而促进骨质疏松性Wistar大鼠骨折愈合.  相似文献   
8.
目的:观察单纯2型糖尿病和并发下肢血管病变患者C反应蛋白及微量白蛋白尿的变化,探讨其在糖尿病下肢血管病变发生中的影响。方法:80例2型糖尿病患者根据有无下肢血管病变分为单纯2型糖尿病组(A组)和下肢血管病变并发症组(B组)及健康对照组(C组),于入院后测定血浆hs-CRP,晨尿微量白蛋白水平,比较3组超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及晨尿微量白蛋白的水平。结果:并发下肢血管病组的C反应蛋白水平明显升高,其晨尿微量白蛋白的水平也明显增高。结论:应加强对糖尿病患者C反应蛋白及晨尿微量白蛋白的筛查,并给予积极早期的干预治疗。  相似文献   
9.
目的 研究lncRNA SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中表达及其对心肌细胞凋亡和炎症因子分泌的影响.方法 qRT-聚合酶链反应(PCR)检测脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1表达水平.心肌H9C2细胞分成Control组(正常培养)、脂多糖(LPS)组(LPS诱导处理)、Vector+LPS组(转染阴性...  相似文献   
10.
目的用实时荧光定量PCR检测乙型肝炎患者HBV—DNA结果进行分析,以探讨其临床诊疗意义。方法对850例临床标本用时间分辨荧光免疫技术定量测定乙肝病毒血清学指标,用荧光定量PCR法检测血标本中的HBV—DNA,并依据乙肝两对半结果进行归类分组。结果302份HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)标本中有261份HBV—DNA为阳性,阳性率为86.4%,其PCR定量拷贝数为(2.21±0.76)×10^7/ml;321份HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)标本有96份HBV—DNA阳性,阳性率达到29.91%,PCR定量拷贝数为(1.69±0.98)×10^6/ml;32份HBsAg(+)、HBcAb(+)标本中有9份HBV—DNA为阳性,阳性率为28.13%,28份HBeAb(+)、HBcAb(+)标本有4份PCRHBV—DNA阳性,阳性率14.29%;11份HBcAb(+)标本有6份PCRHBV—DNA阳性,阳性率为42.9%;74份HBsAb(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)标本有5份HBV—DNA阳性,阳性率6.75%;13份HBsAb(+)、HBeAb(+)阳性标本有2份PCRHBV—DNA阳性,阳性率为14.3%;12份HBsAb(+)、HBcAb(+)标本有1份HBV—DNA阳性,阳性率7.69%;4份HBsAb(+)的标本HBV—DNA均为阴性,PCR定量拷贝数为〈1.00E×103;24份HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)标本中有21份HBV—DNA为阳性,阳性率为87.50%;1份HBsAg(+)标本HBV—DNA均为阳性,阳性率为100%;10份HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)标本有3份HBV—DNA均为阳性,阳性率30.00%,其余38例全阴性结果和各少见模式基本见有HBV—DNA的检出。结论PCR定量测定HBV—DNA可以真实反映体内乙肝病毒感染和复制及病毒载量情况,更有利于临床治疗和疗效观察。  相似文献   
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