经上肢动脉途径冠状动脉介入干预78例分析

经皮冠状动脉介入干预(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前治疗冠心病的重要手段之一,其常规入路为股动脉途径.自1989年Campeau[1]首次以桡动脉为入路进行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)以来,目前经桡动脉等上肢动脉途径进行PCI已逐渐在临床广泛应用.总结我院近年经上肢动脉途径对78例冠心病患者进行PCI的体会.     

急性主动脉夹层诊断与治疗(附二例报道)

急性主动脉夹层(Acute aortic dissectingAAD)是极为严重的心血管病急诊,常由主动脉(Ao)中层的退行性变或破坏性病变发展而来。临床特点是起病突然、发展迅速、急性期死亡率高。近年来,因诊断技术提高,报告渐多,并非罕见。现结合收治的二例病人分析讨论如下:1 临床特点 例1 (男52岁)突然发生持续性刀割样胸背部剧痛2小时入院,向腰部放射,有搏     

基于LabVIEW构架的多道心电生理记录仪开发及临床应用

迄今多道生理记录仪已成为心脏介入术及医学基础研究不可缺少的重要设备。本研究首创用美国国家仪器 (NI)公司的 L ab VIEW开发系统为软件基本构架 ,自制低噪声多道前置放大器 ,配合 DAQ数据采集模块和通用计算机为开发硬件平台 ,研制了临床实用型多道心电生理记录仪。产品具有心电生理实时显示 ,数字高通、低通、5 0 Hz陷波和增益调节 ,即时存贮、任意回放和打印 ,基本程控刺激等功能。仪器小型化、经济实用、使用灵活 ,有利于心脏介入诊疗技术在医院推广和应用。     

Cx43、心脏发育与先天性心脏病

Cx43是哺乳动物心脏中最主要的连接蛋白。近年的研究表明它在心脏发育中具有重要作用；Cx43基因可能是失天性心脏病的重要候选基因。本文综述了Cx43的结构、表达及其与心脏发育关系的研究进展。     

维生素C提高体外培养的去分化脂肪细胞心肌分化效率

目的:采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞,以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法:用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞,并体外培养增殖至第3代,然后在培养基中添加维生素C或(和)乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后,用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化,用real-time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后,DFAT细胞体积增大、变长,可见肌管样结构,c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下,DFAT细胞c Tn T、GATA-4及NKx2.5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论:维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。     

冠状动脉痉挛误诊冠状动脉狭窄1例

患者,男,65岁。主因反复胸闷3年,加重1个月入院。胸痛特点：无明显诱因感胸骨后压榨性疼痛,向左肩部放射,持续数秒,休息后或含服速效救心丸后可缓解,多在体力活动下发生。曾多次临床诊断为冠心病,服用冠心病二级预防药物。2型糖尿病史4年,给予门冬胰岛素控制血糖,血糖控制正常。入院查体：血压116／60mm Hg,肺部及心脏体查无特殊。心电图：窦性心律,电轴正常,不完全性右束支传导阻滞。冠状动脉造影结果：前降支中段局限性狭窄70％。经讨论结合患者有胸痛症状,决定对前降支病变进行血运重建。在进行PCI治疗过程中,患者突然出现心率减慢,血压下降,立即给予阿托品、多巴胺提高心率及升高血压后,并立即行左、右冠状动脉造影,左、右冠状动脉未见夹层及血栓形成,TIMI血流2级。经冠状动脉内给予硝酸甘油后,复查冠状动脉造影,是前降支狭窄病变明显减轻至狭窄约20％。遂放弃继续PCI治疗。     

乳鼠窦房结细胞的原代培养和形态学特征

目的比较差速贴壁技术和常规培养方法在体外获取窦房结自律细胞的密度,并观察其形态学特征。旨在建立可靠的窦房结自律细胞体外取材分离、纯化培养及形态学鉴定。方法取24 h内新生Wistar乳鼠1 20只,随机分为实验组(差速贴壁技术培养方法)和对照组(常规培养方法),每组60只。每次随机各取5只乳鼠行窦房结取材,分别用2种方法进行原代细胞纯化培养。通过光、电镜观察比较2种方法体外窦房结自律细胞的密度比及形态学特征。结果体外培养窦房结细胞有3种不同形态,梭形细胞、三角形细胞和不规则形细胞,其中梭形细胞最多,搏动频率最快;三角形细胞与心房肌三角形细胞特征相似;实验组窦房结梭形细胞比例明显高于对照组[(65±4)%vs(45±3)%,P<0.01]。结论采用差速贴壁技术纯化培养方法较常规培养可更明显提高窦房结梭形细胞的比例,是一种可靠的窦房结自律细胞培养、纯化技术。在培养的乳鼠窦房结细胞中,细胞体积小、搏动频率快的梭形细胞即是窦房结的起搏细胞。     

经皮冠状动脉介入治疗对QTd、QTcd的影响

目的研究经皮腔内冠状动脉介入治疗(PCI)对QTd、QTcd的影响。方法38例有一支或多支冠状动脉狭窄达75%以上并行PCI的冠心病患者。术前、术后1天、3天、1周、1个月描记同步十二导联体表心电图。测量QT间期并计算QTd、QTcd。结果QTd、QTcd分别从术前的51.59±20.49和54.83±22.01下降到术后1天、3天、1周、1个月的41.98±18.33、36.94±15.54、40.56±16.54、37.01±13.45和45.54±19.68、39.12±14.75、42.82±16.64、39.14±13.42,术前与术后各时间点比较,差异有显著性(P<0.001),术后各时间点之间差异无显著性(P>0.05)。结论PCI后24小时内至术后1个月QT离散度明显持续降低,反映心肌复极的非均质性得到改善,并可能反映了冠状动脉的持续有效开通。     

一个结节性硬化症家系的临床表现及遗传学分析

目的明确1例临床诊断为结节性硬化症(tuberous sclerosis complex, TSC)患者的致病基因, 为临床诊断及遗传咨询提供依据。方法应用高通量测序分析先证者TSC1与TSC2的外显子区域, 确定候选致病位点, 应用Sanger测序对患者及家系成员的候选位点进行验证, 依据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics, ACMG)指南, 对位点致病性进行判定。结果先证者的TSC2 (NM₀00548.5)存在c.52delC(p.Leu18CysfsTer28)杂合变异, 为移码变异, 该位点在公共数据库均未见频率报道;Mutation Taster软件预测该变异为有害变异;先证者父母均未发现该变异, 依据ACMG指南, 该变异为疑似致病性变异(PVS1 +PM2)。结论 TSC2基因c.52delC变异为为该患者致病的原因, 本研究结果丰富了TSC患者TSC2的变异谱, 为该家系产前诊断和遗传咨询提供理论依据。     

脑钠肽水平与非ST段抬高ACS危险分层关系的临床研究

目的 观察非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTEACS)不同危险分层患者外周血清脑钠肽(BNP)浓度的变化.方法 NSTEACS患者58例,按ACC/AHA指南危险分层原则分为低危(20例)、中危(17例)、高危(21例)3组,均测定入院时血清中BNP水平,进行组间对比分析.结果 NSTEACS患者高危组BNP浓度41.66±15.60 pg/ml,中危组32.69±12.19 pg/ml,低危组18.79±7.20 pg/ml,两组间差异有显著意义,P＜0.05.结论 血清BNP水平增高对NSTEACS患者的临床危险分层、制定治疗干预策略可能有一定临床参考价值.