白血病多药耐药机制的研究进展

白血病是造血系统常见的恶性肿瘤,虽然通过联合化疗大多数患者可以获得完全缓解,但是最终不可避免的死于耐药的产生。其中多药耐药(MDR)己成为目前治愈白血病的最大障碍。因此,阐明白血病的MDR机制对于提高白血病的治疗效果以及彻底治愈白血病无疑具有非常重要的意义。本文就近年来白血病MDR机制的有关研究进展进行综述。     

鼻腔恶性黑色素瘤18例临床病理分析

目的 探讨鼻腔恶性黑色素瘤的临床病理特征，对其诊断和鉴别诊断进行讨论。方法 收集18例鼻腔恶性黑色素瘤，观察其临床病理特点并进行免疫组化分析。结果 18例鼻腔恶性黑色素瘤中男性7例，女性11例；年龄34—75岁，平均55．9岁。病变主要发生于鼻腔，或鼻腔和鼻窦同时受累。肿瘤由上皮样、梭形及未分化小细胞等多种类型的细胞构成，通常血管周围细胞呈瘤样结构。免疫组化标记瘤组织HMB45、S-100和Vim均（＋）。结论 鼻腔恶性黑色素瘤与皮肤黑色素瘤相比具有不同的组织形态学特征，通常诊断较困难，根据其组织学改变和免疫组化染色结果可有助于与鼻腔其他原发肿瘤相鉴别。     

实时三维超声心动图评估高剂量蒽环类药物化疗后左心室形态及收缩同步性的临床研究:5年回顾性随访

目的:运用实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)和三维斑点追踪成像技术(three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)评价蒽环类药物化疗对长期生存弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse...     

聚乙二醇化重组人G-CSF在以CHOP为基础方案的非霍奇金淋巴瘤中的应用

背景与目的：由环磷酰胺、长春新碱、多柔比星和泼尼松组成的CHOP方案是侵袭性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma, NHL)的标准化疗方案,其发生粒细胞减少性发热(febrile neutropenia, FN)的风险为10%~20%。近年来聚乙二醇化粒细胞集落刺激因子(pegylated recombinant human granulocyte colony stimulating factor, PEG-rhG-CSF)在临床中逐渐广泛应用。该研究旨在明确PEG-rhG-CSF在接受CHOP方案为基础化疗的非霍奇金淋巴瘤患者中预防性应用的疗效和安全性。方法：该研究回顾性分析了75例患者,其中36例接受了初级预防,39例接受了次级预防,所有患者均完成所有治疗并纳入数据分析。结果：在初级预防组中,52.8%的患者未再发生4度中性粒细胞缺乏或FN,63.9%未导致化疗减量。在次级预防组,61.5%的患者未再发生4度中性粒细胞缺乏或FN,66.7%未导致化疗减量。多因素分析显示,高龄(大于等于65岁)和3/4期是预防后仍然出现严重中性粒细胞缺乏并导致化疗减量的独立高危因素。安全性方面,短暂的腰骶部1~2级疼痛是主要的不良反应。结论：PEG-rhG-CSF的预防性应用不但使用方便,并且显示了良好的预防效果和耐受性,值得临床推荐。     

乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

乳腺癌组织中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米（bortezomib）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸（suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA）对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米（10nmol／L）单药或硼替唑米（10nmol／L）联合SAHA（2μmol／L）处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药舍用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为（41．8±4．7）％和（72．7±11．7）％,显著高于对照组[（3．6±1．3）％和（7．0±1．9）％]和单用硼替唑米组[（6．3±2．3）％和（18．7±9．2）％]（P均〈0．01）。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论：蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。     

内皮特异性分子1在肿瘤治疗中的研究进展

内皮特异性分子1(endothelial specific molecule-1,ESM-1)最初是对人脐静脉内皮细胞的cDNA文库克隆时发现的,是长度为2kb的cDNA序列所编码的一种可溶性蛋白多糖,又称为endocan。现有的研究表明ESM-1通过多种途径作用于内皮细胞,并和肿瘤坏死因子、白细胞介素、血管内皮生长因子等相互作用,在肿瘤的发生发展,血管、淋巴管的生成方面起着独特的作用,其在肿瘤预后、抗血管药物疗效预测方面有潜在的应用价值。作者对近年来关于ESM-1在基础和临床应用方面的代表性研究做一综述,以期对其进一步的研究及临床应用有所助益。     

腺泡状软组织肉瘤28例临床病理分析

目的探讨腺泡状软组织肉瘤(ASIS)的临床病理特征及鉴别诊断。方法对28例ASPS进行HE染色，光镜观察，其中18例做组化(PAS)和免疫组化(SP法)染色。结果28例腺泡状软组织肉瘤中，男性19例，女性9例；年龄2～55岁，平均29．5岁；病变主要位于下肢深部骨骼肌组织内。组织学可见瘤组织呈特征性的腺泡或巢团样排列，胞质内可见嗜伊红颗粒及结晶体，PAS染色( )。免疫组化：18例中，5例S-100蛋白弥漫( )，3例NSE局灶( )，3例Vim局灶( )，desmin、SMA、EMA、Myo、aetin和CK均(一)。结论腺泡状软组织肉瘤多见于年轻男性，结合临床和病理特征，可作出正确的病理诊断。     

DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态性与非霍奇金淋巴瘤遗传易感性的关系

 目的　探讨DNA修复基因XRCC1 R280H、XRCC1 TSS+29C／T单核苷酸多态性与非霍奇金淋巴瘤（NHL）易感性的关系。方法　运用MassARRAY技术对73例NHL病例和540名健康对照的DNA修复基因XRCC1多态性进行检测,比较其不同基因型与淋巴瘤患病风险的关系。结果　XRCC1 R280H中G、A基因频率在对照组和病例组中分布差异有统计学意义（P＝0.001）,而XRCC1 TSS+29C／T中T、C的基因频率在两组中的分布差异无统计学意义 （P＝0.383）。进一步的分析表明,在XRCC1 R280H中,与携带GG野生纯合子基因型者比较,携带至少一个A等位基因者（GA或AA）患淋巴瘤的风险显著降低（P＜0.001,OR＝0.309,95 % CI＝0.168～0.567）。而在XRCC1 TSS+29C／T中,CC和CT与基因TT比较,携带C基因者会增加淋巴瘤的发病风险（P＝0.472,OR＝1.262,95 % CI＝0.669～2.379）。结论　DNA修复基因XRCC1 R280H的基因多态性与NHL的发生密切相关。