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目的观察去甲肾上腺素处理对心肺复苏(CPR)的影响。方法以窒息法复制大鼠复苏模型,随机分为对照组、小剂量及大剂量去甲肾上腺素处理组(NEPCⅠ、NEPCⅡ),观察复苏成功率、自主循环恢复时间、复苏成功后左心功能。结果复苏成功率及左心功能各组间比较无显著性差异;自主循环恢复时间NEPC组短于C组,NEPCⅠ组短于NEPCⅡ组。结论去甲肾上腺素处理有助于CPR时自主循环的恢复。 相似文献
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尾加压素II(urotensin II,UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体。UII与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如调节内分泌,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内最强的缩血管活性肽。UII不仅与许多人类心血管疾病如高血压,充血性心力衰竭(CHF),冠心病和动脉粥样硬化有关,而且研究发现,糖尿病患者血液中UII含量升高。初步研究表明,UII的基因多态性和2型糖尿病的发生有关;尾加压素II还可抑制胰岛素的释放。 相似文献
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蛙心离体心脏灌流是历届病理生理学实验“未知Y溶液对蟾蜍心脏活动的影响”的必要模型.然而在制作模型过程中,莫菲壶是制作蛙心离体心脏灌流模型的必备品.1996年以前的病理生理学学生实验中,莫菲壶是玻璃制品,由于玻璃的莫菲壶出水口易破碎,而且制作工艺复杂,价格昂贵,使病理生理实验课的成本很高.为此我们对莫菲壶进行了改进.方法:医用点滴灌流壶1个,在灌流壶的上端0.5cm处截断,在灌流壶的下端1.5cm处截断,把下端用酒精灯拉制成120°的插管,其口径为1cm左右. 相似文献
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妊娠初期发生的呕吐叫做孕吐(emesie)或妊娠呕吐,妊娠20周前可以自然缓解。而妊娠剧吐是指孕妇的妊娠呕吐症状加重,进食困难,导致营养障碍,代谢异常、需要治疗的一种状态。治疗一般以禁食、输液疗法为主,但对治疗有抗药性的妊娠剧吐、多次呕吐及摄食障碍可以导致母体电解质异常及代谢 相似文献
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为探讨5 HT2受体与心肌缺血 再灌注损伤的关系,观察5 HT2受体阻断剂kentanserin对心肌缺血 再灌注大鼠室颤及左室内压+dp/dtmax及-dp/dtmax的影响。结果表明,kentanserin可拮抗缺血性心功能障碍和再灌室颤。提示5 HT2受体参与了缺血性心功能障碍和再灌室性心律失常的发生。 相似文献
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冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见并发症。然而有关糖尿病心肌缺血/再灌注损伤变化特点的报道不多且相互矛盾。有人指出糖尿病大鼠心肌缺血后心功能恢复较正常鼠慢[1];有人报道糖尿病动物对缺血耐受性更高[2~4];还有人认为糖尿病及正常动物对心肌缺血/再灌注损伤的反应无明显差别[5].鉴于心肌结构改变影响心功能及心电,本工作通过观察心肌缺血/再灌注及缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响,了解糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌损害程度及心肌自身保护作用有否变化。 相似文献
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目的探讨11,12-EET对于缺血性心脏病的作用。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支复制缺血性心肌损伤模型,同时静脉给予11,12-EET(6.24×10-8mol/L,1ml·100g-8·d-8)治疗7d,观察其对心脏收缩舒张功能及心肌形态学改变的影响。实验分3组(每组6只):①假手术组(Shame组);②缺血组(Ischemia);③11,12-EET处置缺血损伤组(EET+Ishemia)。结果研究发现在心肌缺血后给与低浓度的11,12-EET可以在一定程度上缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度,并且在2wk内不引起心肌肥大的发生。结论外源性增加11,12-EET可以补充心肌组织11,12-EET的作用,缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度。 相似文献
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11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法 制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果 再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论 11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。 相似文献
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尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体.UⅡ与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如调节内分泌,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内最强的缩血管活性肽.UⅡ不仅与许多人类心血管疾病如高血压,充血性心力衰竭(CHF),冠心病和动脉粥样硬化有关,而且研究发现,糖尿病患者血液中UⅡ含量升高.初步研究表明,UⅡ的基因多态性和2型糖尿病的发生有关;尾加压素Ⅱ还可抑制胰岛素的释放. 相似文献