急性颅脑损伤病人血浆脂质过氧化物含量及红细胞超氧化物歧化酶活性变化的初步观察

本文报道30例急性颅脑损伤病人伤后不同时间血浆 LPO 含量及红细胞 SOD 活性的变化,并初步探讨其机制。结果表明,脑损伤后14天内,机体自由基水平明显升高,且以伤后第3天为最高,伤后部分时间红细胞 SOD 活性明显低于正常。损伤程度与自由基含量及红细胞SOD 活性之间无明显相关。按目前常规使用的甘露醇及糖皮质激素的方法,尚不足以有效地清除脑损伤后产生的过多的自由基。     

抗折返集尿袋降低尿路感染的临床研究

目的:探讨抗折返集尿袋在降低尿路感染中的临床效果。方法:将180例泌尿外科留置尿管的住院患者随机分为实验组和对照组各90例,实验组采用抗折返集尿袋,一周更换一次;对照组采用普通集尿袋,每天更换一次。比较两组在留置尿管后的第3 d、7 d、10 d天、14 d无菌条件下抽取的尿液标本培养结果。结果:两组随着留置尿管时间的越长,尿培养的菌阳性率越高;两组第3 d尿培养的菌阳性率无明显差异(P0.05),实验组第7 d、10 d、14 d尿培养的菌阳性率明显低于对照组(P均0.05)。结论:留置尿管时间的长短与尿路感染率呈正相关,抗折返集尿袋的使用不仅可降低留置尿管引起的尿路感染,而且也减轻了护士的工作量。     

健康儿童血超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量变化的研究

超氧化物歧化酶(SOD)在体内起着保护细胞和生物大分子免受O_2损伤的作用,成为生物体内抗氧化酶之一。我们于1990年10月至1991年7月间测定了30例健康儿童红细胞SOD、红细胞脂质过氧化物(LPO)及血浆LPO含量的变化,结果报告如     

神经营养因子-3对海马神经元缺氧损伤保护作用的研究

目的观察单纯缺氧损伤对体外培养海马神经元内源性神经营养因子-3(neurotrophin-3, NT-3)表达的影响及外源性NT-3转导对单纯缺氧所致神经元凋亡的保护作用。方法体外分散培养新生Wistar大鼠海马神经元,体外培养第7天通过充氮法建立单纯缺氧损伤模型;用重组腺病毒载体pAC- CMV-PLPA构建携带NT-3全长cDNA的重组腺病毒Ad-NT-3,并分别于损伤前后向体外培养的海马神经元转导外源性NT-3;采用Western Blot检测在缺氧损伤前后及有无外源性NT-3转导的情况下NT-3 及Bcl-2的表达水平;采用TUNEL法检测缺氧及外源性NT-3转导后神经元凋亡的情况。结果 (1)单纯缺氧损伤后海马神经元的凋亡细胞标记指数由15．2％上升至56．4％,内源性NT-3表达量下降至对照组水平的71％。(2)缺氧损伤前重组腺病毒转导可使损伤后NT-3表达量上升至对照组的1.88倍、损伤后重组腺病毒转导亦可使NT-3表达量上升至对照组的1．42倍,而Bcl-2的表达量相应地上升至对照组的 1．69倍和1．32倍,凋亡细胞标记指数降至32．8％和45．4％。(3)统计学分析显示,海马神经元NT-3与Bcl- 2表达量间呈显著性正相关,二者与凋亡细胞标记指数间均呈显著性负相关。结论单纯缺氧损伤可使体外培养的海马神经元内源性NT-3表达量下降;腺病毒转导的外源性NT-3可保护单纯缺氧损伤神经元免于凋亡;其保护作用部分可能是通过对Bcl-2表达的诱导实现的。     

五子散结合电脑中频治疗脑卒中后肩手综合征临床研究

目的：探讨在运动康复训练的基础上采用五子散结合电脑中频治疗脑卒中后肩手综合征（SHS）的临床疗效。方法：将2009年1月至2012年12月诊治的脑卒中后SHS患者60例随机分为治疗组31例和对照组29例,治疗组在运动康复训练的基础上进行五子散包推熨及电脑中频治疗,对照组采用单纯运动康复训练,每日1次,每周6次,4周为一个疗程。比较两组治疗一个疗程后的临床疗效。结果：治疗组的总有效率93．5％明显高于对照组的82．8％（P〈0．05）。结论：在运动康复训练的基础上采用五子散结合电脑中频治疗脑卒中后SHS能更好地缓解肩痛、手肿及增加肩关节活动度。     

巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究

用Ｓｍｉｔｈ等的方法制备大鼠前脑短暂缺血再灌注模型，在缺血１０分钟后，再灌注６小时缺血前脑ＯＨ、ＧＳＳＧ及ＧＳＳＧ／总ＧＳＨ比值明显增高；海马区组织病理学检查显示神经元有不同程度的变性及轻度坏死；海马ＣＡ１区细胞计数显示存活细胞明显减少。巴曲酶（１．６ＢＵ／ｋｇ）可明显地逆转上述氧应激状态，海马ＣＡ１区存活细胞比缺血组明显增多。巴曲酶对缺血神经元的保护作用可能是缓解氧自由基损伤的结果，似乎不是诱导热休克蛋白７０基因表达的结果。     

甲磺酸培高利特治疗原发性帕金森病

采用随机双盲给药观察６０例帕金森病患者，其中培高利特治疗组３０例，安慰剂对照组３０例，开放给药组６５例结果显示：治疗组及开放给药组与安慰剂组疗效有差异，具有统计学意义。开放受试药组治疗前后功能缺评分对照有显著差异，副作用的发生率仅为９．２３％，对肝肾功能无损害，对血象及心脏功能亦无影响。     

脑源性神经营养因子对谷氨酸损伤神经元保护作用的研究

目的观察低剂量、短时程谷氨酸损伤的致凋亡作用及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对此损伤的反应及保护作用。方法体外培养大鼠皮质神经元并建立低剂量短时程谷氨酸损伤模型;以重组腺病毒分别于损伤前、后转导外源性BDNF;用Western blot检测BDNF和Bcl-2的表达情况;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡的情况。结果损伤后神经元凋亡率由对照组的17.8%上升至59.6%;重组腺病毒于损伤前、后转导BDNF可分别使BDNF的表达量上升至对照组的2.29倍和1.54倍,Bcl-2的表达量上升至对照组的1.72倍和1.32倍,细胞凋亡率降至30.8%和43%。结论腺病毒转导的外源性BDNF可保护谷氨酸损伤神经元免于凋亡;内、外源性BDNF均可诱导Bcl-2表达增高,腺病毒转导的外源性BDNF可保护谷氨酸损伤神经元免于凋亡;内、外源性BDNF均可诱导Bcl-2表达增高。     

缺血状态大鼠纹状体—黑质通路P物质的变化

缺血状态大鼠纹状体－黑质通路Ｐ物质的变化李庆有张瑞珠薛蓉程焱江德华近年研究表明，Ｐ物质（Ｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＳＰ）不仅参与了心血管活动的调节，而且与应激及脑缺血的发生发展有关［１］。为此，我们对应激及脑缺血时鼠纹状体－黑质通路ＳＰ变化的相关性进行了实...     

肾上腺糖皮质激素对家兔实验性呼吸窘迫综合征的防治作用

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的急性呼吸衰竭综合征。有关 ARDS 的药物治疗目前尚有争论,但是近年来,国内外医学界对肾上腺皮质激素、肝素、血管扩张药物和非甾族抗炎药物治疗 ARDS 的可能