MK-801对噪声性听力损伤保护作用的研究

目的:观察N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体的非竞争性拮抗剂MK 801在声损伤中对暂时性阈 移(TTS)或永久性阈移(PTS)的保护作用。方法:将40只豚鼠平均分为两组,分别暴露于倍频程噪声(4kHz中 心频率)110dBSPL3h或115dBSPL5h。取110dB或115dB豚鼠各10只(药物组)在噪声暴露前和后立即 给予MK 801(0.5mg/kg体重,腹腔内注射);另各10只豚鼠(对照组)在相同的时间给予等体积的生理盐水腹腔 内注射。测试暴露前后听性脑干反应(ABR)的阈值,透射电镜观察毛细胞及传入神经末梢的形态。结果:110 dB药物组和对照组动物在噪声暴露后立即测试TTS,两组差异无统计学意义(P>0.05);1周后两组阈移都消 失。115dB药物组暴露后1周阈移明显低于对照组(P<0.05);暴露后3周,该药物组残留的PTS仍显著低于 对照组(P<0.01)。经超微结构检查,110dB药物组和对照组的毛细胞及传入神经末梢正常;115dB药物组内 毛细胞及传入神经末梢结构正常,对照组内毛细胞及传入神经末梢空泡变性。结论:MK 801对TTS缺乏保护, 对PTS有部分的保护作用。这种保护作用须通过预防内毛细胞及传入神经末梢空泡变性来实现。     

全人照护管理在重症肺炎患儿临床护理中的应用

目的 探讨全人照护管理在重症肺炎患儿临床护理中的应用效果。方法 将96例重症肺炎患儿按随机数字表法分为观察组和对照组,各48例。对照组实施常规护理干预,观察组在对照组基础上实施全人照护管理,观察住院全程,出院后随访1个月。于干预前及干预后(出院当天),采用儿童医疗恐惧调查表调查患儿的医疗恐惧情况,采用Frankl依从量表、Houpt行为量表评估患儿的治疗配合度,采用儿童生活质量测定量表评估患儿的生活质量,统计患儿住院时间以及发热、喘息、咳嗽、肺啰音等临床症状持续时间。结果 干预后两组儿童医疗恐惧调查表的医疗环境恐惧、医疗操作恐惧、人际关系恐惧和自我恐惧维度评分均较干预前显著降低(P<0.01),观察组显著低于对照组(P<0.01)。干预后两组Frankl依从量表、Houpt行为量表评分较干预前显著升高(P<0.05),观察组显著高于对照组(P<0.05或0.01)。观察组发热、喘息、咳嗽、肺啰音持续时间及住院时间均显著短于对照组(P<0.01)。干预后两组儿童生活质量测定量表的生理功能、情感功能、社会功能、角色功能维度评分均较干预前显著升高(P<0....     

声损伤中声预处理的听力保护作用及其MDA 机制

目的:观察声预处理对噪声性听力损失的保护作用,并从氧自由基途径探讨其机制.方法:32只雄性豚鼠随机分为声预处理 强噪声暴露组(A组),单纯强噪声暴露组(B组),仅预处理组(C组),无噪声对照组(D组),每组8只.A组豚鼠先经声预处理(87 dB白噪声暴露10 d,每天5 h),无噪声情况下恢复48 h后再暴露110 dB白噪声5 h.B组不经声预处理,直接暴露相同110 dB白噪声5 h.C组豚鼠仅接受声预处理(同A组).A、B、C 3组动物在噪声暴露前后分别测定听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,D组动物在实验开始和结束各测定1次ABR.分别计算4组动物听力阈移.在最后1次测定ABR之后,将A、B、C、D 4组动物同时处死,取耳蜗,用TBA荧光法测定耳蜗组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量. 结果:C、D组动物阈移平均值范围为0.83～2.5 dB和0～1.36 dB,两组相比无统计学差异.A、B两组动物在强噪声暴露后24 h,A组click平均阈移为12.5 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为13.75～16.25 dB;B组click平均阈移为30.83 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为35～35.83 dB,明显高于A组(P＜0.05).A、B、C、D 4组动物耳蜗组织MDA含量为(164±18)、(188±24)、(149±14)和(146±11) nmol/L.统计结果表明,B组动物耳蜗组织MDA含量明显高于A组、C组、D组(P<0.05);而A组与C组和D组动物耳蜗组织MDA含量没有统计学差异. 结论:声预处理(87 dB 白噪声 10 d,每天5 h)不会造成豚鼠听力损失,并可以减轻随后强噪声(110 dB 白噪声 5 h)引起的听力损失;声预处理可能是通过降低MDA含量而发挥听力保护作用.     

异黄酮预防紫外线照射所致小鼠皮肤损伤

目的 探讨经皮外用异黄酮霜剂对紫外线照射所致皮肤损伤的作用及机制.方法 雄性ICR小鼠随机分成4组(每组12只):对照组小鼠裸露皮肤仅接受纯基质涂布;紫外光照(UV)组、2％异黄酮组和3％异黄酮组小鼠裸露皮肤分别涂布纯基质、含2％或3％异黄酮的药物预处理15 min后,再先后接受长波紫外线(UVA,1.55 J/cm2,18 min)和中波紫外线(UVB,0.95 J/cm2,11 min)照射,制作紫外照射损伤的皮肤模型;连续7d后,取被照射部位皮肤组织行H-E染色,观察小鼠皮肤形态学和组织学变化情况,并测定小鼠皮肤组织中炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 (1)UV组小鼠皮肤呈现红斑、结痂等改变,真皮层可见炎症细胞浸润,弹性纤维断裂;经2％或3％异黄酮预处理后,小鼠皮肤色泽均匀,镜下角质层无明显增厚,真皮层内胶原纤维排列较为整齐,无明显炎症细胞浸润.(2)与对照组小鼠相比,UV组小鼠皮肤组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均增加(P＜0.05);给予异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).(3)与对照组相比,UV组小鼠被照射皮肤组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD和CAT含量均降低(P＜0.05);给予对照异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中MDA、SOD和CAT含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 异黄酮能够通过减轻小鼠皮肤组织脂质过氧化反应、氧化应激和炎症反应预防紫外线照射所致皮肤光老化损伤.     

牛磺酸对降低庆大霉素耳毒性作用的实验观察

目的探讨喂服一定剂量牛磺酸对豚鼠庆大霉素耳毒性的影响.方法30只豚鼠随机分为3组,即庆大霉素组(GM组)GM 80 mg/kg,腹腔注射;庆大霉素+牛磺酸组(GM+Tau组)GM 80 mg/kg,腹腔注射,Tau 400 mg/kg,口服;对照组生理盐水1ml,腹腔注射.3组动物均每日给药一次,连续给药12 d.每组动物给药前及给药12 d后分别测试旋转后眼震颤时间(post-rotatory nystagmus,PRN),听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)的阈值、阈移及click不同声强度下Ⅲ波的幅值,12 d测试后行耳蜗扫描电镜检查.结果(1)动物自身对照和组间对照显示,3组给药前后的PRN均无显著性变化.(2)给药12 d后的ABR平均阈移对照组为0.25～0.5 dB;GM组click为8.3±5.2dB,短纯音的平均阈移为3.3～18.5dB,并以6、8 kHz的阈移最为明显;GM+Tau组click为0.5±1.5 dB,短纯音的平均阈移为0 5～2.0dB,其中click及6、8 kHz的平均阈移显著低于GM组的相应指标(P＜0.05),而与对照组相比click及短纯音的ABR平均阈移差异均元显著性(P＞0.05).(3)各组给药12 d后clickⅢ波的幅值GM+Tau组与对照组十分接近,不同声强度引导的Ⅲ波幅值与对照组比较差异均无显著性;而GM组在各刺激强度下的Ⅲ波幅值均显著低于GM+Tau或对照组(P＜0.05).(4)耳蜗扫描电镜显示GM组底回损伤严重,GM+Tau组损伤轻微.结论牛磺酸具有一定保护耳蜗抵抗庆大霉素耳毒性的作用.     

噪声性听损失与耳蜗内神经递质改变的研究进展

螺旋神经节细胞(spiral ganglion neuron, SGN)是听觉传导通路中的初级神经元,与毛细胞形成传入性突触,在听觉的分析和整合中起到十分重要作用.其间存在多种神经递质,在生理和病理的情况下介导不同的效应,其机制较为复杂.本文就目前已知的耳蜗内神经递质如谷氨酸、三磷酸腺苷、多巴胺和γ-氨基丁酸等的特性及其在噪声性听力损失(noise-induced hearing loss, NIHL)中的作用和可能机制作一综述,以期为探究更多的内耳疾病的发生机制和治疗方法提供新的线索和依据.     

Ototoxicity of vancomycin in guinea pigs

Vancomycin (V) ,aglycopeptideantibiotic ,isthedrugofchoicefortreatmentofseriousinfectionsduetome thicillin resistantS .aureusandcoagulase negativestaphy lococci.Ithasbeenpostulatedtobeanototoxicantibioticduetotheglucosemoleculeandtheamidesinitschemicalstructureresemblingthatoftheaminoglycosides.Vancomy cin inducedototoxicity[1-3 ] andnephrotoxicity[4-7] havebeenreportedinsomeliteratures .Fewanimalexperimentscouldconfirmthis[8-10 ] .Lutzetal[11] foundintraperitonealtreatmentwithtoxicdosesofV …     

氨基糖甙类抗生素新药W-1急性耳毒性的实验观察

目的观察氨基糖甙类抗生素新药--W-1一次性不同剂量静脉注射对豚鼠内耳的损害.方法50只豚鼠(306～420g)随机分为:A组(n=10)生理盐水1 ml,i.v.为对照组;B组(n=10)W-1 54.8 mg/kg,i.v.,为低剂量组;C组(n=10)W-1 73.0 mg/kg,i.v.,为中剂量组;D组(n=10)W-197.3mg/kg,i.v.,为高剂量组;E组(n=10)W-1 129.8 mg/kg,i.v.,为极高剂量组.每组豚鼠给药前及给药后7d分别测试眼震时间及听觉脑干诱发电位(ABR)的阈值,计算阈移.结果(1)各组平均眼震时间给药前后差异无显著性(P＞0.05);(2)B组用药后click和纯音的阈值与给药前基本相同,阈移为0dB;C组、D组在用药后ABR的平均阈移在0.7～1.0dB范围,与对照组间差异无显著性(P＞0.05);(3)E组的豚鼠给药后仅有一只存活,该动物的阈移为0dB.结论一次性大剂量(临床用量18倍)静脉注射W-1在短期内对内耳的前庭功能和听力功能不造成损害.     

Attenuation of cisplatin induced ototoxicity by sound preonditioning through NO pathway

Objective：To explore the protective effect of sound preconditioning against ototoxicity induced by cisplatin and its possible mechanism with respect to the nitric oxide （NO） pathway. Methods： Albino guinea pigs were divided into silent control, CDDP,sound preconditioning and sound preconditioning＋CDDP groups. The animals of the CDDP group were injected with cisplatin intravenously 8 mg/kg b.w. The animals in the sound preconditioning were exposed to white noise at 85dB SPL, 5h/d, for 10 d （sound preconditioning）. The animals in the sound preconditioning＋CDDP group were treated with sound preconditioning first and then administrated with cisplatin intravenously 8 mg/kg b.w. Hearing thresholds of auditory brainstem responses （ABRs） of all animals were measured to evaluate hearing function. Hair cell loss was estimated via surface preparation. Cochlear tissue was assayed for measurement of NO level and immunohistochemistry method was used for inducible nitric oxide synthase （iNOS） analysis. Results： There was no significant difference between the silent control and sound preconditioning animals with respect to either functional or histological measures. Among the animals in the CDDP group, there was a significant elevation of threshold at the high test frequencies after administration compared with the silent control group （P〈0. 05）. Morphological examination showed that there was obvious loss of the OHC, especially in the third row of the basal turn. The NO level and immunoreactivity to iNOS in this group were higher and more intensive than those of the silent control group （P〈0. 05）. The ABR thresholds in the sound preconditioning ＋ CDDP group were much lower than those of the CDDP group （P〈0.05）. Slight sporadic loss of OHC was found in this group. The immunoreactivity to iNOS and the level of NO in cochlea decreased significantly compared with the CDDP group （P〈 0. 05）. Conclusion： It is suggested that sound preconditioning, to some extent, provides protective effect against ototoxicity of cisplatin. The excess synthesis of NO induced by the over-expressed of iNOS may be involved in the CDDP induced ototoxicity. The possible mechanism is related to suppression of the NO pathway.     

不同营养支持方案应用于腹型过敏性紫癜患儿的效果观察

目的:研究不同营养支持方案应用于腹型过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein,HSP)患儿的影响.方法:选取2018年10月-2020年10月本科收治的115例腹型HSP患儿作为研究对象,以随机数字表法分为对照组(n=57)和观察组(n=58).其中对照组采用丙氨酰-谷氨酰胺强化营养支持,观察组采用进食乳蛋白深度水...