大鼠IgECH2-3-FasL融合蛋白真核表达质粒的构建

在人类哮喘及其他过敏反应性疾病中 ,肥大细胞始终处于重要地位。IgE的Fc段与肥大细胞上高亲和力受体FcεRⅠ相连接触发过敏反应。单独的Fc段能封闭其高亲和力受体 ,阻断过敏反应 ,且将关键结合位点定位于Fc段的CH3[1 3 ] 。国外研究发现 ,肥大细胞表面表达Fas,抗Fas抗体能够诱     

消化管肿瘤TIL、RNL、PBL抗瘤活性及IL－2产生能力检测

消化管肿瘤ＴＩＬ、ＲＮＬ、ＰＢＬ抗瘤活性及ＩＬ－２产生能力检测王元和，李莉，孔宪涛，张玲珍，连兆瑞分析比较了消化管肿瘤患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）、肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）、区域淋巴结淋巴细胞（ＲＮＬ）的细胞毒活性及其ＩＬ２产生能力和在ＩＬ－２培养...     

自制激光定位验证仪进行激光定位系统的质控

目前放射治疗的质量保证和质量控制日益受到重视,这使我国放射医学得到了很大发展,近几年国内放射治疗质量得到了很大提高,主要原因是放射治疗质量得到了有效的控制。对放射治疗来说,物理技术方面的质量保证和控制是其重要的一个环节,而激光定位系统的验证是其主要内容之一。对     

CD28在多发性硬化患者CD8+淋巴细胞的表达

目的探讨CD28在多发性硬化(MS)患者CD8+淋巴细胞的表达水平.方法流式细胞仪测定16例复发期MS患者和20例对照组外周血淋巴细胞CD28+、CD8+CD28-和CD8+CD28+的百分率.结果复发期MS患者淋巴细胞CD8+CD28-百分率低于对照组,CD28+和CD8+CD28+的百分率与对照组无明显差异;甲基强的松龙治疗对CD28+、CD8+CD28-和CD8+CD28+的百分率无影响.结论参与MS的发病的CD8细胞是CD8+CD28-细胞.     

NOD小鼠胸腺细胞TCR介导的信号通路缺陷

目的 进一步研究NOD小鼠T细胞应答改变机理。方法 用抗TCR抗体、ConA激活NOD小鼠胸腺细胞，分析TCR介导的信号通路的水平。结果 与Balb／c小鼠胸腺细胞相比，抗TCR抗体诱导的增殖应答较弱，与年龄及NOD胸腺CD4^ CD8^-和CD4^-CD8^ SP细胞有关；rIL-2能部分恢复对TCR抗体应答的缺乏。NOD小鼠对PMA IONO和PMA anti—TCR-mAb应答正常，但对anti-TCRmAb IONO应答缺乏。结论 与年龄有关的NOD小鼠胸腺细胞对TCR抗体应答的缺乏与T细胞激活时上游PKC信号通路的缺乏有关。     

大鼠重组IgE Fc区CH2-3的原核表达及活性研究

目的 研究大鼠IgE的Fc区CH2-3的生物学活性。方法 构建大鼠IgE的Fc区CH2-3的原核表达质粒pBAD／gⅢA／Ch2-3，并转化入TOP10中，阿拉伯糖诱导表达、周质腔抽提、Ni-NTA金属鳌合柱纯化获得大鼠IgE的Fc区CH2-3，细胞及动物水平检测蛋白质生物学活性。结果 原核系统表达出大鼠IgE的Fc区CH2-3，它能够阻断OVA激发的RBL-2H3的脱颗粒反应，阻断被动皮肤实验。结论 大鼠IgE的Fc区CH2-3能够封闭IgE高亲和力受体，阻断过敏反应。     

驻极体诱导3T3细胞内游离钙离子浓度的变化

目的：研究公主体对3T3细胞内游离Ca^2 浓度变化的,体诱导3T3细胞凋亡与游离Ca^2 浓度变化之间的关系。方法：选用－300V和－500V驻极体作用3T3细胞48h,即时依次加入CaCl2,A23187,EDTA,通过流式细胞术检测细胞内Ca^2 浓度的变化和3T3细胞的凋亡量。结果：（1）负极性驻极体作用3T3细胞后,3T3细胞出现10％的凋亡量;（2）驻极体作用3T3细胞以后,细胞质游离Ca^2 浓度升高,Ca^2 浓度的升高不是由于细胞内钙池的释放,而是由于细胞外Ca^2 内流所引起,结论：驻极体诱导3T3细胞凋亡的机制可能是细胞外Ca^2 内上起的。     

硝酸甘油静滴致休克

患者男,69岁,因反复左腹股沟可复性包块20余年,难复14h,于2000年7月5日9:00Am入院,患者近20年反复出现左腹股沟可复性包块,未治疗。14h前,左腹股沟包块再次出现,且难复回,伴呕吐数次,以左侧腹股沟斜疝并嵌顿收住外科。患者发病后10多小时未解大便。既往史:患者1999年12月患脑出血一直住内科治疗。体检:T36.7℃,P90次·min-1,R21次·min-1,BP180/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,反应迟钝,被动体位,双肺呼吸音粗糙,HR90次·min-1,心律齐,腹平软,左侧腹股沟区及阴囊部可见6cm×4cm包块,推之难复,有触痛,质硬,未闻及肠鸣音。诊断:左侧腹…     

维生素E琥珀酸酯联合阿霉素对乳腺癌细胞株Bcap-37的生长抑制作用

目的检测维生素E琥珀酸酯（VES）联合阿霉素（ADM）对乳腺癌细胞生长抑制作用。方法以VES联合ADM作用于人乳腺癌Bcap-37细胞24h和36h，VES浓度为5、10、20mg／L，ADM的浓度分别为0．25、1、2mg／L。采用MTT法测定对细胞增殖的抑制作用，以流式细胞仪分析药物联合作用前后乳腺癌细胞凋亡率的变化和对细胞表面Fas表达的影响。结果VES联合ADM对乳腺癌Bcap-37细胞具有显著的生长抑制和凋亡诱导作用。流式细胞仪分析细胞周期，Bcap-37细胞的自然凋亡率为0．7％，5mg／L和20mg／LVES作用24h后凋亡率分别为10．1％和19．2％，lmg／L和2mg／LADM作用24h后的凋亡率分别为16．0％和23．3％。5mg／LVES联合1mg／LADM以及20mg／LVES联合2mg／LADM作用24h后的凋亡率分别升高至31．1％和40．7％。VES联合ADM作用24h后Bcap-37细胞表面Fas表达增强。结论VES联合ADM对乳腺癌Bcap-37细胞具有显著的生长抑制作用，其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关。     

浅谈中药商品学教学

针对中药商品学的教学过程和方法,结合多年的教学实践经验和体会,分别从课前准备、课堂授课及课后实践3个方面论述了中药商品学课程的理论课堂教学和课后学生实践的具体方法。