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1.
Both E-cad and CD44 are important members of the adhesive molecule family which play important roles in cell-cell and cell-matrix interactions and the maintenance of normal epithelial morphology and structure. More and more studies showed that there was a significant correlation between cell adhesion molecules and invasion and metastasis as well as prognosis in many human tumors[1,2]. In order to investigate the correlation between the adhesion molecules expression and the potential of invasi…  相似文献   
2.
目的 研究快速眼动睡眠剥夺后大鼠空间记忆功能和海马细胞型朊蛋白(cellular prion protein,PrPC)表达的变化及沉默细胞型朊蛋白对体外培养的海马神经元轴突延伸的影响,探讨睡眠剥夺后认知功能变化的机制.方法 成年SD大鼠按体重大小排序,完全随机法分为3组,分别为正常笼养对照组、水槽对照组、睡眠剥夺组.采用改良多平台睡眠剥夺法进行连续72 h快速眼动睡眠剥夺.采用Moms水迷宫评估空间记忆.用蛋白质印迹法检测睡眠剥夺后各组大鼠海马PrPC表达的变化.使用原代培养的海马神经元,用RNA干扰技术沉默PrPC,观察神经元轴突延伸的变化.结果 大鼠睡眠剥夺后空间记忆受损,睡眠剥夺组穿越平台次数(3.17±0.95)较笼养对照组(7.17±0.95)和水槽对照组(6.50 ±0.62)明显减少(Z =2.026 6,Z=2.026 6,P<0.05),平台接近平均值(mm)睡眠剥夺组(711.74 ±33.99)较笼养对照组(592.32±31.31)和水槽对照组(580.86±11.36)明显增大(Z=-2.001 6,Z=-2.482 0,P<0.05).睡眠剥夺后海马PrPC的表达睡眠剥夺组(0.33±0.10)较笼养对照组(1.01±0.33)和水槽对照组(0.96±0.27)明显下调(Z =2.152 9,Z=2.152 9,P<0.05).沉默PrPC导致原代培养的海马神经元轴突延伸障碍,感染组神经元(326.28±12.53)与未感染组(555.00±30.43)和感染阴性对照组(558.70±23.10)比较,轴突长度(μm)明显变短(Z =4.768 4,Z=4.877 0,P<0.05).结论 睡眠剥夺后PrPC介导的海马新生神经元轴突延伸障碍可能是睡眠剥夺后认知障碍发生的潜在机制之一.  相似文献   
3.
张照环  吴弘  郑兴  秦永文 《第二军医大学学报》2002,23(12):1334-1334,1338
1 临床资料 例 1,男性 ,6 1岁 ,因活动后胸闷、气急 16年入院。 16年前无明显诱因出现胸闷气急 ,外院心电图示 ST-T改变 ,超声提示肥厚梗阻性心肌病 (hypertrophic obstruc-tive cardiomyopathy,HOCM)。近几年活动后胸闷、气急症状逐渐加重 ,来我院门诊 ,心脏彩超示左室壁非对称性肥厚 ,室间隔厚度 3.2 7cm,左室后壁 1.38cm;左房大 ,L A86 .3ml;二尖瓣相对狭窄伴大量反流。故收入院。病程中无胸痛、下肢水肿、晕厥等症状。既往无特殊病史。入院查体 :血压 14 0 / 70mm Hg(1m m Hg=0 .133k Pa) ,胸骨左缘 3~ 4肋间触及震颤 ,心界向左…  相似文献   
4.
莫达非尼(modafinil)是一种强效促觉醒药。它的促觉醒作用依赖于多巴胺(DA)能神经的激活,也与抑制γ-氨基丁酸(GABA)的释放和促进谷氨酸释放有关,完整的儿茶酚胺(包括DA)系统和5-羟色胺(5-HT)系统对莫达非尼抑制GABA的释放是必须的。莫达非尼还可能通过激活orexin(食欲素)神经元促进组胺释放而增加自发活动,部分与它的促觉醒作用有关。莫达非尼口服迅速吸收,在肝脏代谢,失活代谢产物和少于10%的原型药物从尿排泄。  相似文献   
5.
目的研究片段睡眠(SF)对小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质胰高血糖素(Glu)含量的影响及其莫达非尼干预对片段睡眠小鼠上述指标的影响。方法 80只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照(C)组,SF模型组,莫达非尼(M)组和SF+莫达非尼(S+M)组。应用自行研制的片段睡眠剥夺平台(专利编号:201807057U),制作SF小鼠模型,SF模型组小鼠和(S+M)组小鼠进行72 h的SF。M组小鼠和(S+M)组小鼠灌胃给予莫达非尼420 mg·kg~(-1)·d~(-1)×3 d。应用放射免疫分析法测定小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质的Glu含量。结果 SF模型小鼠和经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质Glu的含量显著比C组小鼠增加(P<0.01)。与SF模型小鼠比较,经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑Glu的含量显著增加(P<0.01),而枕叶皮质Glu的含量显著减少(P<0.01)。结论 SF模型小鼠脑内Glu含量改变,提示中枢Glu可能参与了SF的病理生理过程;经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑中Glu含量比SF模型小鼠增加,而枕叶皮质中Glu含量比SF模型小鼠减少,提示脑内Glu可能参与了莫达非尼的药理作用。  相似文献   
6.
<正>脑血管病的研究是神经系统与心血管系统的交叉领域,目前的研究已经不再局限于单纯从高血压、动脉粥样硬化斑块的破裂、糖尿病性血管病变等角度探讨预防与治疗措施,而是从这些已知的诱因入手,探讨血管基础病变的细胞及生化机制,从而进一步探讨并揭示在临床流行病学研究中观察到的"统计学相关性"是否存在必然的关联,为探讨预防和治疗措施提供重要研究基础。从临床观察发现脑血管病与睡眠障碍之间也存在密切的联系,首先是急性脑血管病发病后容易并发或诱发不同类型的  相似文献   
7.
目的探讨女性绝经后血清性激素和25-羟胆钙化醇[25-(OH)-D_3]表达变化与良性阵发性位置性眩晕(BPPV)之间的关系。方法选择2015年9月1日至2017年2月1日共63例50~80岁绝经后女性良性阵发性位置性眩晕患者,采用电化学发光法检测血清雌二醇、黄体酮、黄体生成素、促卵泡激素和25-(OH)-D_3水平,采用Spearman秩相关分析年龄与雌二醇、雌二醇与25-(OH)-D_3之间的关联性;采用单因素和多因素逐步法Logistic回归分析筛查疾病危险因素。结果 BPPV组患者血清雌二醇[15.67(10.96,22.15)pg/ml]和25-(OH)-D_3[(24.24±1.05)ng/ml]水平均低于对照组[雌二醇:31.78(25.60,39.50)pg/ml,25-(OH)-D_3:(27.62±0.76)ng/ml],且组间差异具有统计学意义(Z=-6.768,P=0.000;t=-2.605,P=0.010),而黄体酮、黄体生成素、促卵泡激素组间差异无统计学意义。相关分析显示,两组受试者血清雌二醇与25-(OH)-D_3水平无关联性;但对照组年龄与血清雌二醇水平呈负相关(rs=-0.263,P=0.038),BPPV组二者则无关联性。多因素逐步法Logistic回归分析显示,绝经后女性血清雌二醇和25-(OH)-D_3水平降低是良性阵发性位置性眩晕的危险因素。结论血清雌二醇和25-(OH)-D_3水平降低可能是女性绝经后罹患良性阵发性位置性眩晕的危险因素。  相似文献   
8.
p27在胃癌组织中表达的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
胃癌的发生、发展和转移涉及多种基因异常 ,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活起着十分重要的作用。p2 7Kip1为近年新发现的一种抑癌基因 ,其表达产物 p2 7蛋白参与调控细胞周期和细胞凋亡 ,为细胞周期负性调节因子 ,它在胃癌中的表达国外已见报道〔1〕,认为p2 7Kip1表达减少是中晚期胃癌预后不良的指标 ,但国内相关性研究较少。笔者运用免疫组化S P法 ,对 6 2例胃癌组织中的 p2 7Kip1进行表达研究 ,目的在于探讨 p2 7Kip1在胃癌组织中表达的确切意义及其与胃癌临床病理参数之间的相关性 ,进而分析它们在胃癌发生、发展…  相似文献   
9.
莫达非尼(modafinil)是一种强效促觉醒药。用于治疗伴有日间过度思唾的发作性睡病、轮班工作所致的睡眠障碍以及阻塞性唾眠呼叹暂停综合征用持续气道正压通气后残留白天睡眠过多的患者,除上述应用之外的临床适应证也逐渐得到拓展。在体内莫达非尼可诱导CYP3A4,也经CYP3A4代谢,当与经此酶代谢的药物合用,或与能抑制或诱导此酶的药物合用,均可能发生药物相互作用。  相似文献   
10.
睡眠与睡眠障碍的遗传学研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
睡眠的普遍性及影响睡眠的基因在不同生物物种间的保守性,表明睡眠是生物不可或缺的基本生命活动.遗传学的发展开启了一种新的方法以研究睡眠在细胞水平上的功能机制,使我们对睡眠有了更深刻细致的认识.我们将对不同生物物种与睡眠相关的基因以及睡眠障碍与遗传基因关系的研究进展进行综述.  相似文献   
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