儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害的临床分析

目的：探讨儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害的临床特点。方法按照是否并发肝损害将本院收治的112例传染性单核细胞增多症患儿分为肝损害组（32例）和非肝损害组（80例）,比较两组患儿的临床症状特点、外周血主要指标水平以及肝功能相关指标变化情况。结果肝损害组患儿肝大和脾大的发生率均显著高于非肝损害组,咽峡炎、浅表淋巴结肿大和皮疹的发生率均显著低于非肝损害组,差异有统计学意义（P〈0.05）;肝损害组患儿血小板计数（PLT）〈100×109/L和异型淋巴细胞〉10%的发生率均显著高于非肝损害组,差异有统计学意义（P〈0.05）;肝损害组患儿天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高、直接胆红素（DBiL）升高、总胆红素（TBiL）升高、乳酸脱氢酶（LDH-L）升高、谷氨酰转移酶（GGT）升高、白蛋白（Alb）降低的发生率均显著高于非肝损害组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害以持续性发热、中重度肝脾大、肝酶异常、血小板减少和异形淋巴细胞增加为主要临床特征,当患儿肝功能明显受损时,应及时确诊并采取有效治疗措施。     

益气养阴活血方对实验性慢性充血性心力衰竭大鼠心肌组织形态学的影响

充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）是多种心脏疾病的中末期临床表现,尤其以老年人多见,其患病率、病死率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。我们根据长期临床实践,认为大多数CHF患者为气阴两虚、瘀血阻滞所致,因此我们筛选了具有益气养阴、养血活血作用的益气养阴活血方进行了动物实验研究,以探讨其治疗CHF的作用机制。     

复脉定悸汤合心律平等治疗病毒性心肌炎40例

采用心律平和复脉定悸汤内服治疗病毒性心肌炎120例收到一定疗效。对观察详细的病人作一分析,以供参考。     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用研究

目的 探讨益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其抗纤维化作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为6组;单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于给药第6周末检测各组大鼠24h尿蛋白(U Pro)量;光镜下观察各组大鼠肾脏的病理改变;采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质Ⅳ型胶原的mRNA表达水平,Western印迹方法检测各组大鼠肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦、中药低、中剂量组U Pro量显著下降(P＜0.05);厄贝沙坦、中药低剂量组Col-ⅣmRNA和CTGF蛋白表达均减少(P＜0.05);各治疗组与模型组比较,病理改变有所减轻.结论 抑制CTGF/Col-Ⅳ的过度表达可能是益气养阴消癥通络中药抗糖尿病大鼠肾脏纤维化作用的机制之一.     

非结核分枝杆菌性淋巴结炎1例

非结核分枝杆菌是指结核分枝杆菌、牛分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌．原称为非典型分枝杆菌。非结核分枝杆菌感染十分少见，权威著作《中华内科学》也无记载，而非结核分枝杆菌性淋巴结炎就更少见了。现报告1例。     

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞凋亡的拮抗机制

目的研究莲房原花青素（LSPC）对乙醇诱导的人胚肝细胞株L－02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg／L的LSPC与200mmol／L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后，对细胞生存率、凋亡率的影响，对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因（growth arrest and DNA damage-inducible gene，GADD）GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响。结果与乙醇组相比，5mg／L和10mg／L LSPC使细胞的生存率由73．14％上升到84．79％和90．52％。通过抑制细胞p53和Caspase3通路，并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADDl53的表达（P〈0．01），从而有效降低细胞的凋亡率。从11．54％分别降至8．21％和9．10％（P〈0．05）；抑制凋亡率的效果以LSPC5mg／L组最佳，10mg／L组效果次之，但高剂量组（25mg／L）对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显，对细胞生存率也无影响。乙醇和LSPC处理均不影响L～02细胞的MAPK38表达。结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用。其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径，而与MAPK途径无关。     

双酚A对人胚肝细胞DNA损伤和修复功能的影响

[目的]研究双酚A(BisphenolA,BPA)对人肝L-02细胞DNA损伤修复功能的影响。[方法]分别以1、10、50、100μmol/LBPA和100μmol/LBPA+30μg/LVitC处理L-02细胞,比较处理和未处理的人胚肝L-02细胞在DNA损伤程度、切除修复鼠缺陷交叉互补蛋白1(ERCC1)、尿嘧啶DNA糖基化酶(UDG)、错配修复hMSH2基因(hMSH2)、DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PKcs)及O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)表达水平的差异。每组细胞数均为1×106个/ml。[结果]BPA处理后,彗星试验显示BPA在低剂量(10μmol/L)时即具有DNA损伤作用(P<0.05),随着剂量增大,DNA损伤效应增加。100μmol/LBPA+30μg/LVitC组DNA损伤效应降低,显示抗氧化剂VitC可减缓BPA所致的DNA损伤效应,氧化损伤是BPA所致DNA损伤的方式之一。5种DNA损伤修复酶表达水平在1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L剂量组依次降低,在100μmol/L、100μmol/L+VitC组依次增加,50μmol/L组各种DNA损伤修复酶表达水平最低。BPA50μmol/L组与溶剂对照比较,5种DNA损伤修复酶均有明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。100μmol/L组的表达水平均高于50μmol/L组,100μmol/L+VitC组均高于100μmol/L组。除DNA-PKcs与hMSH2外,其他DNA损伤修复酶在100μmol/L+VitC组与溶剂对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。[结论]BPA对L-02细胞具有氧化损伤作用,并可导致DNA损伤,多种DNA损伤修复酶参与修复双酚A所导致的DNA损伤。VitC可减缓双酚A的DNA损伤作用。     

双酚A对人胚肝细胞凋亡的影响

[目的]研究双酚A(BPA)对人胚肝L-02细胞的凋亡的影响。[方法]以MTT来分析不同浓度BPA对人胚肝L-02细胞的细胞存活率的影响;用流式细胞术分析不同浓度BPA对细胞凋亡的影响;通过RT-PCR分析BPA引起的生长抑制、DNA损伤基因GADD45、GADD153、GADD34表达水平的变化。[结果]BPA处理后,L-02细胞的生存率随着BPA浓度的增加而下降,在≥50μmol/L,细胞的存活率显著降低(P<0.01)。随着BPA浓度升高,细胞凋亡率增加,≥50μmol/L可显著升高L-02细胞的凋亡率(P<0.01)。生长抑制DNA损伤基因GADD45、GADD153.GADD34表达水平随着BPA浓度增加表达量也增加,100μmol/LBPA组显著高于正常对照组,但在100μmol/L,BPA+VitC组三种GADD基因表达量均稍降低。[结论]BPA对L-02细胞具有细胞毒性作用,可导致细胞凋亡率升高,与细胞生长调控和DNA损伤相关的GADD45、GADD153、GADD34基因表达升高,VitC可减缓BPA对DNA的损伤作用。     

慢性充血性心力衰竭的中医药研究近况

慢性充血性心力衰竭（CHF）是多数器质性心脏病人的末期表现,是心血管疾病发展到一定的严重程度心脏失代偿的一种病证,治疗颇为困难,往往成为心血管病的主要致死原因,其5年生存率不足50％,     

对我国现行医学学位体系的思考

我国现行医学学位体系反映了我国经济发展水平和卫生需求,加快了卫生事业发展,提高医药卫生人力资源队伍的整体素质。而存在的主要问题是：分类培养和分层次培养需真正落实;同一层次学位的培养目标、方案、学位授予标准存在是否统一的矛盾;与医疗准入缺乏直接关系;修学年限没有与国际对等;培养质量监控体系有待完善。