全文获取类型
收费全文 | 238篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 18篇 |
专业分类
基础医学 | 21篇 |
临床医学 | 24篇 |
内科学 | 18篇 |
皮肤病学 | 3篇 |
神经病学 | 12篇 |
特种医学 | 20篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 97篇 |
预防医学 | 17篇 |
药学 | 25篇 |
中国医学 | 20篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 4篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 10篇 |
2016年 | 10篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 14篇 |
2011年 | 17篇 |
2010年 | 25篇 |
2009年 | 16篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 17篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 23篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有264条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
为了能够精确地建立轻、中、重液压冲击分级脑损伤动物模型,我们设计了侧位液压冲击脑损伤装置。该装置由不锈钢储液管、压缩空气、减压设备及计算机等组成,可以精确地控制冲击气压的大小、记录冲击时脑组织所承受的压力、显示压力曲线、液压冲击后可以迅速释放系统内的压力,国内、外均未见报道。侧位液压冲击脑损伤随冲击压力的增加而加重,以冲击侧大脑半球为最重,也可波及对侧及脑底部。 相似文献
2.
3.
延肾口服液延缓肾间质纤维化进展的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨肥大细胞(MC)在延肾口服液延缓肾间质纤维化(RIF)进程中的作用.方法 将75只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组、贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组5组.采用单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠RIF模型.术前1 d治疗组开始灌胃贝那普利3.5 ml/d及延肾口服液2.8 ml/d、1.4 ml/d.术后42 d留取血、尿标本行肌酐、尿素氮测定.取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,观察肾间质病理改变;行甲苯胺蓝染色和免疫组化染色,检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)及类胰蛋白酶表达;透射电镜下观察MC超微结构改变.结果 光镜下观察贝那普利组和延肾高、低剂量组RIF程度轻于模型组.与模型组相比,贝那普利组和延肾高、低剂量组MC数量显著减少(12.00±1.33、8.00±0.65、22.00±3.34比29.00±0.57,P<0.05或P<0.01);MC体积较大,无颗粒脱出.肾组织α-SMA、TGF-β类胰蛋白酶表达水平较模型组显著降低(α-SMA:1.82±0.94、1.61±0.16、2.04±0.26比3.41±0.10;TGF-β:1.72±0.14、1.63±0.47、2.16±0.11比3.23±0.43;类胰蛋白酶:0.43±0.50、0.52±0.47、0.85±0.50比1.47±0.27,P<0.05或P<0.01),量效关系较好.贝那普利组和延肾高、低剂量组血尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr)和尿尿素氮(UUN)均较模型组显著降低(均P<0.05);各组间血肌酐(SCr)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).RIF程度与MC数量呈正相关(r=0.780,P<0.05),TGF-β阳性MC与类胰蛋白酶阳性MC呈正相关(r=0.887,P<0.05).结论 延肾口服液延缓RIF的作用与其抑制MC趋化、脱颗粒有关. 相似文献
4.
[目的]建立大鼠高原低压缺氧模型,研究大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达及蕨麻乙醇提取物干预的影响。[方法]将50只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物0.9、1.8和3.6 g/kg组,每组10只。分别按0.9、1.8和3.6 g/kg剂量将蕨麻乙醇提取物溶于1 mL 0.3%羧甲基纤维素钠溶液。每天于固定时间(8∶00)灌胃给药1次,正常对照组、低压缺氧模型组同时给予等体积0.3%羧甲基纤维素钠。连续灌胃14 d。各组大鼠在最后1次灌胃后1 h置于低压缺氧舱在海拔7 000 m低压缺氧12 h。缺氧结束后,用免疫组织化学方法检测Ngb在脑组织中的表达定位,用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)检测皮质Ngb mRNA水平,用West-ern blot方法检测皮质Ngb表达量。[结果]低压缺氧模型组大鼠皮质Ngb蛋白免疫反应阳性细胞数增加,胞浆、胞核均可见棕黄色颗粒状免疫反应阳性产物,海马各区未见Ngb表达;脑皮质表达Ngb mRNA及蛋白水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比,蕨麻乙醇提取物3.6 g/kg组大鼠脑皮质中Ngb mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.01)。[结论]低压缺氧可刺激脑组织表达Ngb,蕨麻乙醇提取物在低压缺氧时可通过促进Ngb的表达,发挥脑保护作用。 相似文献
5.
目的:以在某种程度上可反映成骨细胞增殖的成骨样细胞UMR106为靶细胞,考察蛇床子素对其细胞形态、增殖率和分化程度的影响。方法:实验于2003-03/2004-03,在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行。以大鼠成骨肉瘤细胞系UMR106为靶细胞,以雌二醇1×10-8mol/L为阳性对照,同时设空白对照组,蛇床子素干预组分为1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L3个浓度组。①调整细胞浓度为4×107L-1,接种于12孔培养板上。48h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化。②调整细胞浓度为2×107L-1,接种于96孔培养板,采用四唑盐法测定各孔的吸光度,计算平均增殖率。③调整细胞浓度为2×107L-1,接种于24孔培养板,磷酸对硝基苯基质动力学法测定细胞内外碱性磷酸酶活性。上述实验每组均设8个复孔。结果:①培养基中加入蛇床子素培养48h后,与对照组相比UMR106细胞数量明显增多,核分裂期多见,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L组可见细胞重叠生长,分泌基质堆积明显。②UMR106细胞经蛇床子素处理48h后,相对于对照组,1×10-6mol/L组增殖率为52%,1×10-7mol/L组为37%,1×10-8mol/L组为16%。3个给药组与对照组相比差异均有显著性(t=37.36,14.94,6.81,P<0.01)。③UMR106细胞经蛇床子素1×10-6mol/L和经雌二醇1×10-8mol/L处理24h和48h后,细胞内碱性磷酸酶活性均显著高于对照组犤(825.17±12.34),(775.16±8.67),(715.14±14.17)μkat/g;(2415.48±15.84),(2355.47±5.67),(2285.49±7.67)μkat/g;t=16.56,10.22;20.89,34.90,P<0.01犦。④UMR106细胞在浓度为1×10-6,1×10-7mol/L的蛇床子素及雌二醇10-8mol/L培养24h后,细胞外碱性磷酸酶活性显著高于对照组犤(781.66±11.50),(733.15±15.34),(728.81±9.84),(652.80±11.34)μkat/g;t=22.56,11.91,14.32,P<0.01犦。结论:蛇床子素可剂量依赖地促进UMR106细胞的增殖,刺激UMR106细胞的碱性磷酸酶活性,提示其可能具有直接促进成骨细胞增殖、分化的作用。 相似文献
6.
目的探讨自发性小脑出血手术治疗方法及疗效。方法回顾性分析手术治疗的33例小脑出血患者的临床资料。16例单纯行后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术,2例单纯行侧脑室外引流术,15例行后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术及侧脑室外引流术。用日常生活能力(ADL)分级判断手术效果。结果术后随访6个月,33例患者中死亡2例(单纯行后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术),其余31例生存者预后按ADL分级评定手术治疗效果,Ⅰ级10例,Ⅱ级15例,Ⅲ级3例,Ⅳ级2例,V级1例。结论自发性小脑出血早期诊断、选择合适的手术方式(后颅窝开颅清除血肿+去骨瓣减压术及侧脑室外引流术)尽早进行手术,同时防治并发症可明显改善自发性小脑出血患者的预后。 相似文献
7.
8.
[目的]探讨家庭访视方式对社区高血压病人综合护理干预效果。[方法]将自愿参加本次研究的100例社区高血压病病人随机分为干预组和对照组,每组50例,干预组进行为期6个月的包括动脉弹性相关知识、高血压的预防、合理用药、健康运动指导等内容的综合护理干预,每月家访1次,共实施6次家访。对照组不采取任何干预措施。[结果]干预前两组动脉弹性相关指标、高血压知识知晓率和高血压病人健康行为比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预前后干预组动脉弹性相关指标和高血压知识知晓率比较,差异有统计学意义(P<0.05),健康行为(除戒烟和戒酒2项外)其他项目比较差异均有统计学意义(P<0.05),对照组干预前后各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]基于家庭访视的综合护理干预能有效地提高血压病人防治知识知晓率和健康行为水平,改善高血压病人的动脉弹性。 相似文献
9.
目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ets-1(E26transformation-specific 1)在脑膜瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法分别检测56例脑膜瘤和9例正常脑膜HIF-1α和Ets-1的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测25例新鲜脑膜瘤和9例正常脑膜组,运用统计学方法分析HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤表达的相关性。结果 HIF-1α和Ets-1在正常脑膜不表达或低表达,脑膜瘤中HIF-1α阳性表达率53.6%(30/56),Ets-1呈阳性表达率48.2%(27/56);脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α的阳性表达率高于脑膜瘤良性组(P〈0.05);HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的表达呈正相关(γs=0.317、P〈0.05)。脑膜瘤中HIF-1α和Ets-1的mRNA含量高于正常脑膜组(P〈0.05),脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α和Ets-1的表达高于脑膜瘤良性组(P〈0.05),HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关(γ=0.532、P〈0.01)。结论 HIF-1α和Ets-1的表达与脑膜瘤恶性度有关,二者在脑膜瘤发生发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。 相似文献
10.
目的研究红景天苷对大鼠海马神经元化学缺氧损伤的保护作用及机制。方法体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定。以二氮嗪为阳性对照药,通过苏木精-伊红染色观察各实验组神经元形态,通过实时定量聚合酶链反应检测各实验组内向整流性钾通道受体6.2(Kir 6.2)、磺酰脲类受体1(SUR1)mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组Kir 6.2、SUR1蛋白质的表达差异。结果化学缺氧1 h,红景天苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率。与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元Kir 6.2与SUR1 mRNA的表达量显著升高(P<0.01或P<0.05),Kir 6.2与SUR1蛋白表达也显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论红景天苷通过上调化学缺氧神经元ATP敏感性钾通道亚基Kir 6.2、SUR1的表达对神经元起保护作用。 相似文献