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脑尔康对Alzheimer病小鼠脑细胞凋亡相关基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察复方中药脑尔康对 Alzheimer病 (AD)模型小鼠 ,学习记忆障碍的改善作用及对凋亡相关基因的调控作用。方法 用跳台法测试各组小鼠学习记忆功能 ,用 SP免疫组化法检测 Fas、Bcl- 2阳性细胞计数。结果 模型组与空白对照组比较 ,触电时间延长 ,潜伏期缩短 ,错误次数增多 ;Fas、Bcl- 2表达升高 (均 P<0 .0 1 )。各用药组与模型组比较触电时间缩短 ,潜伏期延长 (均 P<0 .0 5) ,Fas、Bcl- 2表达下调 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。各参数中药中、小剂量组优于西药组。结论 脑尔康能改善 AD小鼠学习记忆障碍具有促智作用 ,可通过调控凋亡相关基因表达 ,抗脑细胞凋亡 ,减少神经元丢失 ,而发挥抗痴呆作用 相似文献
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目的观察蒙药童格勒格-1(TGLG-1)四种粗提物对大鼠正常肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响。方法制备出蒙药童格勒格-1的乙醇、正丁醇、乙酸乙酯、石油醚的提取物。体外培养大鼠正常肝细胞BRL株,通过MTT比色法观察蒙药童格勒格-1提取物对大鼠肝细胞体外毒性的量效关系,确定合适的用药浓度。将大鼠肝细胞分为5组,一组为对照组,其余四组为给药组。将四种粗提物以一定的给药浓度与正常大鼠肝细胞培养24 h后,用RT-PCR法测定大鼠肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA表达水平。结果蒙药童格勒格-1提取物中正丁醇和乙酸乙酯提取物作用后的大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于对照组,具有显著性差异(P<0.01)。乙醇和石油醚提取物与对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论蒙药童格勒格-1正丁醇和乙酸乙酯提取物能明显增强大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用。 相似文献
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目的:探讨蒙药童格勒格-1(TGLG-1)提取物对大鼠正常肝细胞BRL株B族I型清道夫受体(SR-BI)基因表达的影响。方法:用乙醇、正丁醇、乙酸乙酯、石油醚四种物质分别提纯蒙药童格勒格-1,采用MTT比色法确定每种提取物的用药浓度。将大鼠肝细胞分为五组,一组为正常对照组,其余四组为用药组。将四种提取物与正常大鼠肝细胞培养24小时后,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肝细胞SR-BI mRNA表达水平。结果:蒙药童格勒格-1四种提取物中乙醇和石油醚提取物作用后的大鼠正常肝细胞SR-BI mRNA相对含量明显高于对照组,具有显著性差异(P<0.01),正丁醇和乙酸乙酯提取物作用后的大鼠正常肝细胞SR-BI mRNA相对含量也高于对照组(P<0.05)。结论:蒙药童格勒格-1的提取物能明显增强大鼠正常肝细胞SR-BI的基因表达,从而促进高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的选择性摄取,对动脉粥样硬化起保护性作用。 相似文献
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高血压脑梗死与血浆热休克蛋白70抗体水平关系的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的通过测定高血压脑梗死患者血浆热休克蛋白70(HSP70)抗体水平,探讨HSP70抗体与脑梗死损伤程度的关系及其在脑梗死发病机制中的作用。方法100例脑梗死患者经头颅CT或MRI确诊,其中男64例,女36例;高血压者67例,血压正常者33例。选100名社区居民作为对照组,其中男58名,女42名;高血压者35名,血压正常者65名。采用蛋白质免疫印迹-酶联免疫吸附法(Western blot—ELISA)测定血浆HSP70抗体,并进行Logistic回归分析。结果脑梗死组HSP70抗体阳性率明显高于对照组(69%比13%);脑梗死组高血压者HSP70抗体阳性率明显高于血压正常者(57%比12%),对照组高血压者HSP70抗体阳性率亦高于血压正常者(11%比2%)。上述结果差异均有显著性(P均〈0.05)。结论HSP70抗体增多与高血压脑梗死发病相关,可作为高血压脑缺血时一种分子生物学诊断指标;HSP70抗体表达越强,脑梗死病情越严重。因此,HSP70抗体增高是反映脑组织损伤程度的标志。 相似文献
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脑尔康对AD模型小鼠脑内APP,Aβ表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察复方中药脑尔康对慢性铝中毒阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆及脑内淀粉样前体蛋白(APP),β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨该药抗痴呆的分子机制。方法:60只昆明小鼠随机分为空白对照、模型、西药吡啦西坦、脑尔康高、中、低剂量6组,除空白组外,其余各组均采用氯化铝(AlCl3)溶液以100 mg.kg-1ip造模,空白组给予等量生理盐水ip,3个剂量脑尔康组给予脑尔康(34,17,8.5 g.kg-1.d-1)连续ig 50 d,吡啦西坦组给予吡啦西坦(10 g.L-1)ig,空白组和模型组给予等量生理盐水ig。采用跳台法检测AD模型小鼠学习记忆成绩,用免疫组织化学方法观察脑尔康对AD模型小鼠脑皮层及海马结构区域APP,Aβ表达的影响,对APP,Aβ阳性反应物质采用图像信号采集与分析系统进行灰度分析。结果:与对照组比较,模型组记忆潜伏期明显缩短(P<0.01),学习潜伏期明显延长(P<0.05),学习与记忆的错误次数明显增多(P<0.01);用药各组分别与模型组比较记忆潜伏期明显延长(P<0.01),学习潜伏期明显缩短(P<0.05),学习与记忆的错误次数明显减少(P<0.01)。各用药组模型小鼠脑内APP,Aβ的表达均不同程度减少(P<0.05或P<0.01);脑尔康3个剂量组比较存在明显量效关系。结论:脑尔康对慢性铝中毒AD模型具有显著的抗痴呆作用,其作用机制可能与调控APP,Aβ表达有关。 相似文献
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全身亚低温治疗大面积脑梗死的疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察全身亚低温治疗大面积脑梗死的疗效.方法 68例大面积脑梗死患者随机分为亚低温组(35例)和对照组(33例),两组在常规治疗的基础上,亚低温组应用亚低温疗法,包括用冰毯进行全身降温,冬非合剂(氯丙嗪50 mg+异丙嗪50 mg)+维库溴胺200~400 mg +生理盐水至50 ml、咪达唑仑50 mg+生理盐水至50 ml用微量泵注入,持续6~11 d, 维持肛温在32~33℃;根据治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数(BI)评价两组疗效,并统计死亡率和癫疒间发生率.结果 与治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分显著降低,BI显著提高(均P<0.05),亚低温组治疗后NIHSS评分及BI改善明显优于对照组(均P<0.05);亚低温组的死亡率(9例,25.7%)明显低于对照组(19例,57.6%)(P<0.05);两组癫疒间发生率差异无统计学意义.结论 亚低温治疗大面积脑梗死疗效显著,可降低死亡率. 相似文献
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目的 研究人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片磷酸化微管相关蛋白(P-Tau)、蛋白激酶A(PKA)表达的调控作用.方法 采用冈田酸诱导大鼠培养脑片Tau 蛋白过度磷酸化,制备成AD模型,运用免疫组织化学、图像分析技术等方法,观察人参皂苷Rg1对各组大鼠脑片P-Tau、PKA表达的影响.结果 模型组P-Tau、PKA表达水平明显高于空白对照组(P<0.01);人参皂苷Rg1各剂量组P-Tau、PKA表达水平虽高于空白对照组,但低于模型组(P<0.01或P<0.05),且大、中剂量组优于小剂量组;人参皂苷Rg1呈一定的剂量依赖性下调P-Tau、PKA的表达.结论 人参皂苷Rg1能通过降低P-Tau水平、下调PKA的表达从而减缓神经纤维缠结、老年斑的形成,以发挥抗痴呆的作用. 相似文献
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目的分析包头地区新生儿TORCH检测结果,了解该地区新生儿TORCH感染情况,为包头地区的预防保健和优生优育工作奠定坚实基础。方法选取于内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院出生的6 000例新生儿利用化学发光微粒子免疫检测法(CMIA)检测血清中特异的TOX-IgM/IgG、RV-IgM/IgG、CMV-IgM/IgG抗体,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中的HSV I/II IgM/IgG抗体。结果 6 000例新生儿中TORCH感染阳性率为91. 17%,感染率最高的为CMV,CMV-IgM、CMV-IgG阳性检出率分别为3. 67%、90. 66%,RV-IgG的阳性检出率也高达60. 83%,TOX-IgG的阳性检出率为5. 17%,阳性检出率最高的CMV与其他各病原体阳性检出率比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论包头地区新生儿TORCH感染情况不容乐观,应积极开展育龄妇女及新生儿的TORCH筛查工作。 相似文献
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目的 观察蒙药童格勒格-1(TGLG-1)四种粗提物对大鼠正常肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响.方法 制备出蒙药童格勒格-1的乙醇、正丁醇、乙酸乙酯、石油醚的提取物.体外培养大鼠正常肝细胞BRL株,通过MTT比色法观察蒙药童格勒格-1提取物对大鼠肝细胞体外毒性的量效关系,确定合适的用药浓度.将大鼠肝细胞分为5组,一组为对照组,其余四组为给药组.将四种粗提物以一定的给药浓度与正常大鼠肝细胞培养24 h后,用RT-PCR法测定大鼠肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA 表达水平.结果 蒙药童格勒格-1提取物中正丁醇和乙酸乙酯提取物作用后的大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于对照组,具有显著性差异(P<0.01).乙醇和石油醚提取物与对照组相比,无显著性差异(P>0.05).结论 蒙药童格勒格-1正丁醇和乙酸乙酯提取物能明显增强大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用. 相似文献