肠外营养的并发症及其预防

肠外营养的并发症及其预防北京协和医院外科（１００７３０）张思源，陈亭范，吴蔚然自６０年代后期临床上广泛应用肠外营养以来，已有很大进展，挽救了不少危重病人。然而，在进行肠外营养治疗过程中，仍会发生各种并发症。１与中心静脉插管操作有关的技术性并发症有学者...     

感染病人血清铁锌铜和硒水平的变化

感染病人血清铁锌铜和硒水平的变化于康张思源蒋朱明我们旨在观察感染病人血清铁（Ｆｅ）、锌（Ｚｎ）、铜（Ｃｕ）和硒（Ｓｅ）浓度的反应性变化及与病程发展的关系。一、对象及方法１．对象：为１９９４年１１月～１９９６年１０月本院传染科患感染性疾病病人，共４３例...     

乡镇卫生院绩效管理研究述评

在阐述乡镇卫生院绩效管理的战略地位的基础上,对我国乡镇卫生院绩效管理的研究进展和现存问题进行了剖析,对国外同级别机构,即初级卫生保健机构绩效管理的现状进行了案例介绍和经验总结,最后提出了下一阶段我国乡镇卫生院绩效管理实践的重点内容与方法,包括以持续改进为管理目标,落实并完善绩效沟通,以及创新绩效管理实施效果评价机制,由此为形成乡镇卫生院长效发展机制和巩固基层医改成果提供了决策依据和参考.     

联合用药治疗成人原发免疫性血小板减少症

原发免疫性血小板减少症（ITP）属自体免疫性病变,该病目前无根治方法,故治疗旨在止血、延缓疾病进展、预防复发、减少用药疗程、提高患者生活质量。为了更有效地治疗ITP患者,不少研究提出了联合用药的新策略。联合用药基于作用不同致病靶点,引发加性或协同效应,使得疾病完全缓解率及总有效率明显优于单药治疗,且复发率低、安全性高。此种治疗思维可以用于加强疾病初始治疗,进而预防疾病复发,减慢疾病进展。糖皮质激素、利妥昔单抗以及艾曲波帕分别针对疾病不同发病机制达到提升血小板的目的,因此本文对其分别联合其他药物治疗ITP的情况进行简述。     

RhoE在胃肠道肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨RhoE在胃癌、结肠癌以及相应癌旁组织中的表达情况及临床意义. 方法:采用免疫组化的方法检测74例胃癌,32例结肠癌及相应癌旁组织中RhoE的表达水平.结果:RhoE在胃肠道正常组织中普遍表达,在腺体中尤为明显,但在肿瘤组织表达低下或缺失. RhoE在胃癌组织中的染色平均值为1.99±0.28,在相应癌旁组织中为8.64±0.39,明显高于相应肿瘤组织(P<0.005),并且随着肿瘤分化程度的降低染色强度有下降的趋势(P<0.005).RhoE在32例结肠癌组织中的染色平均值为2.45±0.35,在相应癌旁组织中为6.55±0.63,明显高于相应肿瘤组织(P<0.005),同样有染色强度随着肿瘤分化程度的降低而降低的趋势(P<0.005). 结论:RhoE在肿瘤组织中表达明显下降,表明它在肿瘤的发生发展中起着重要的负性调控作用,结合最新的研究成果我们推断RhoE很可能是一个重要的抑癌基因.     

RhoA小干扰RNA对胃癌AGS细胞基因表达谱的影响

目的：应用RhoA小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）转染胃癌细胞系AGS细胞，采用高通量基因芯片技术，筛选基因表达谱的变化，为进一步研究RhoA信号转导通路奠定基础。方法：用pSilencer3．1载体构建RhoA／siRNA重组质粒。Effectene转染试剂转染AGS细胞，空载体pSilencer3．1转染对照组。应用G418筛选转染细胞系，获得稳定转染细胞；美国Agilent基因芯片检测细胞基因表达谱变化。结果：基因芯片检测全基因组，发现表达上调的有1151个基因，表达下调的有1079个基因，涉及信号转导、细胞周期、细胞凋亡等相关信号分子。生物信息学分析显示，与细胞凋亡有关的caspase家族，以及细胞周期调控基因存在明显的差异表达。结论：基因芯片结果提示干扰RhoA表达后，与凋亡和增殖有关的分子在RhoA介导的肿瘤细胞异常增殖信号转导中起着重要的调控作用，为下一步研究其信号调控网络机制提供重要的信息。     

急性上消化道出血时外科治疗的一些问题

如何对上消化道出血进行确切的诊断和妥善的外科处理,有时存在一定的困难,常因病因不明而影响正确处理方案的建立,以致外科处理不当而增加患者的痛苦。急性上消化道出血,有的表现为猛烈地呕吐鲜红色血或排出大量柏油样便;有的呕血与排黑便同时存在。一般来说,急性呕血者常为食管或胃内的病变所     

肠道炎性疾病手术前后的营养支持

肠道炎性疾病在临床上常见到合并有肠出血、肠狭窄、肠梗阻、肠穿孔、肠瘘等,则需外科手术切除病变肠段。克隆氏病一直认为是欧美国家的常见病,但近年来,在我国并非少见,有相当一部分患者需经手术治疗。肠道炎性疾病常合并有营养不良,在有外科情况时更为突出,为此在这类肠道炎性疾病行肠道手术时,其术前的营养支持更为重要,否则将影响患者的健康恢复,这已为近代广大外科医生所认识。     

纹状体内注射胶质细胞源神经营养因子对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元剂量依赖性的保护

目的：探讨不同剂量胶质细胞源神经营养因子对6-羟多巴制造的偏侧帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法：实验于2005-04／10在四川大学华西医学中心组织胚胎学与神经生物学教研室及信号转导与分子靶向治疗研究室完成。选取雄性SD大鼠（鼠龄1．5个月）20只。大鼠前脑内侧束注射6-羟多巴。4周后应用免疫组织化学法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元，小胶质细胞及星形胶质细胞数量的变化，建立帕金森病大鼠模型；取SD大鼠15只分为3组，分别为对照组．10，100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组，每组5只。右侧前脑内侧束注射5g/L 6-羟多巴4mL，制备帕金森病模型，将不同剂量的胶质细胞源性神经营养因子（5g／L或25g／L，用生理盐水溶解）注入同侧的纹状体内，对照组纹状体内用等量生理盐水替代。手术后4周，取实验动物，麻醉，灌注，切片，再行中脑抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学反应。镜下细胞计数；应用配对T检验，ANOVA，及SNK法进行统计。结果：所有实验动物生存状况良好，未发生死亡现象，全部进入结果分析。①损伤侧酪氨酸羟化酶阳性神经元形态未见明显的改变，但数量明显减少，明显低于对侧细胞数，差异有显著性[（11．36&;#177;3．85），（115．12&;#177;17．06），t=3．078，P〈0．01]。②损伤侧大多数小胶质细胞胞体变圆增大，突起变短增粗，染色变深。损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（292．20&;#177;19．73），（80．40&;#177;10．00），t=2．832，P〈0．01]。③中脑黑质损伤侧星形胶质细胞数量显著增加，增生的GFAP阳性星形胶质细胞胞体肥大，突起变短、增粗，染色变深。损伤侧显著高于对侧，差异有显著性[（507．64&;#177;19．99），（226．88&;#177;20．30），t=2．971，P〈0．01]。④损伤侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数明显低于对侧，差异有显著性[（10．16&;#177;2．90）．（116．84&;#177;15．92），t=3．975，P〈0．01]。10μg胶质细胞源性神经营养因子处理组损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（114．60&;#177;18．71），（66．24&;#177;17．19）．t=3．811．P〈0．01]；100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（114．88&;#177;19．211），（92．72&;#177;16．29），t=3．725，P〈0．01]。③胶质细胞源性神经营养因子处理组存活的酪氨酸羟化酶阳性神经元数量均明显高于对照组（P〈0．01）。100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组神经元存活率显著高于10μg胶质细胞源性神经营养因子处理组，差异亦具有显著性（P〈0．01）。结论：纹状体内运用胶质细胞源性神经营养因子，对多巴胺能神经元具有明显的保护作用．该作用在10～100μg范围内呈剂量依赖性。