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目的:探讨不同粘结条件下健康成人牙本质中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平,为临床应用基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂提高粘结效果提供依据。方法:收集20颗成人新鲜离体磨牙,液氮冷却条件下将其研磨为牙本质粉;模拟口内条件,对牙本质分别进行自酸蚀粘结(Single Bond Universal)和全酸蚀粘结(35%磷酸凝胶+Adpter Single Bond 2)处理,以不进行任何处理的牙本质作为阴性对照组,10%磷酸溶液(自酸蚀粘结)或10%磷酸溶液+35%磷酸凝胶处理的脱矿牙本质粉(全酸蚀粘结)处理的牙本质作为阳性对照组,只进行Single Bond Universal (自酸蚀粘结)处理和35%磷酸凝胶+Adpter Single Bone2(全酸蚀粘结)处理的牙本质作为空白对照组;在粘结过程中分别使用MMPs抑制剂氯己定(CHX)和米诺环素(MI)预处理,作为CHX预处理组和MI预处理组;采用10%次氯酸钠进行牙本质老化,作为老化组,并在老化组基础上加入CHX和MI作为CHX预处理老化组和MI预处理老化组。采用明胶酶谱法进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,孵育染色脱色后,采用凝胶图像分析系统分析条带,计算各组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平。结果:在自酸蚀粘结条件下,与空白对照组比较,CHX预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),MI预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05);与空白老化对照组比较,CHX预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),MI预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05)。在全酸蚀粘结条件下,与空白对照组比较,CHX预处理组和MI预处理组牙本质中MMP-2表达水平降低(P<0.05);与空白老化对照组比较,CHX预处理老化组与MI预处理老化组牙本质中MMP-2表达水平降低(P<0.05)。结论:在牙本质粘结过程中,CHX和MI能够通过降低MMP-2和MMP-9表达水平减缓酶解反应,从而增强粘结强度。 相似文献
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CCL20在人体炎症牙髓表达的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究 CCL20蛋白在人炎症牙髓中的表达情况,以探讨 CCL20在急、慢性牙髓炎中的可能作用,推测在炎症牙髓中 CCL20表达的意义。方法临床选取正常、炎症人牙髓标本共60个,根据临床症状分为无症状组(NS组,20例)、慢性牙髓炎组(CP 组,20例)、急性牙髓组(AP 组,20例)3组,采用免疫组化方法检测3组标本中 CCL20的表达情况。结果在健康牙髓中,CCL20无表达,在急性牙髓炎,慢性牙髓炎时,牙髓组织中 CCL20在树突状细胞、浆细胞、T 细胞上有不同程度的表达。结论CCL20在人体急、慢牙髓炎中呈动态表达,CCL20可能参与调节牙髓炎。 相似文献
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目的:探讨拔牙创愈合过程中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并阐明三七总皂苷(PNS)促进拔牙创愈合的作用及其机制。方法:45只SD雄性大鼠随机分为对照组(不给药)、壳聚糖凝胶组(给予壳聚糖凝胶)、0.5 g·L-1 PNS组(给予含0.5 g·L-1 PNS的壳聚糖凝胶)、1.0 g·L-1 PNS组(给予含1.0g·L-1PNS的壳聚糖凝胶)和1.5 g·L-1 PNS组(给予含1.5 g·L-1 PNS的壳聚糖凝胶),每组9只。拔除右下颌中切牙后,除对照组外各组大鼠每个拔牙创注入约20μL含有不同浓度PNS的壳聚糖凝胶,给药后1、2和4周,分别处死3只大鼠并制备术区标本。HE染色后显微镜下观察各组大鼠拔牙创给药后1、2和4周愈合情况。免疫组织化学染色检测各组大鼠给药后1、2和4周拔牙创组织中VEGF阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:HE染色,给药后1、2和4周,壳聚糖凝胶组大鼠拔牙创愈合情况与对照组相似;与对照组比较,0.5、1.0和1.5 g·L-1 PNS组大鼠拔牙创组织中成骨细胞和血管内皮细胞大量分化迁移,骨小梁数目增多。给药后1、2和4周,与对照组比较,壳聚糖凝胶组大鼠拔牙创组织中VEGF阳性细胞数和蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),0.5、1.0和1.5 g·L-1 PNS组大鼠拔牙创组织中VEGF阳性细胞数和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:PNS通过上调大鼠拔牙创血管内皮细胞和成骨细胞中VEGF表达,诱导血管内皮细胞和成骨细胞分化,使其迁移和聚集数量增多,达到促进大鼠拔牙创愈合的作用。 相似文献
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