电针对大鼠丘脑腹后外侧核痛反应神经元放电的影响

在大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)中可同时记录到对躯体和内脏伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。注射吗啡和电针“足三里”穴能使VPL中PEN电活动减弱,PIN电活动加强。这表明,VPL通过其中的PEN和PIN同时电活动参与对疼痛和吗啡及电针镇痛的调制作用。     

多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的:观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响,从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。①52只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)及吗啡成瘾组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)。②模型制备:大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量,依次为:5,10,20,40,50mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药5d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。③实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电,观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。结果:52只大鼠均进入结果分析。①多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性,即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前(100%)增加了(131.8±10.3)%,潜伏期缩短了(55.6±6.3)%。②多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低,17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前(100%)降低了(74.8±7.6)%,潜伏期延长了(82.1±8.3)%。结论:多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强,呈易化疼痛,而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用,表现为镇痛效应。     

大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察

本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。     

躯体、内脏伤害性刺激对丘脑束旁核、中脑网状结构痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

我们以往的研究表明,丘脑束旁核、尾核视前区和中脑网状结构均存在着对伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN);刺激条件或机体机能状态变化时,丘脑束旁核PEN 和PIN 的放电型式不发生相互转换。本文用各种伤害性刺激作用于大鼠躯体和内脏不同部位,研究丘脑束旁核和中脑网状结构PEN 和PIN 放电型式的变化,以探讨中枢一些核团的PEN 和PIN 活动特点及其相互作用。     

大鼠视前区和束旁核中痛兴奋和痛抑制神经元同时电活动的研究

<正> 大量资料表明,中枢许多核团存在对伤害性刺激起兴奋反应和抑制反应的两类神经元。本室以往的工作证明,丘脑束旁核同时存在痛兴奋和痛抑制神经元,通过两者的相互配合活动,共同调制疼痛的感受。另有文章报道,电刺激外周神经可使视前区神经元的电活动出现兴奋或抑制反应。为了解视前区痛兴奋与痛抑制神经元的关系,及视前区与束旁核两个神经元的同时电活动,本文用两只玻璃微电极同时记录视前区或视前区与束旁核两个神经元的放     

锌对异丙肾上腺素致损豚鼠心室肌细胞钙通道电流的影响

本实验应用全细胞膜片钳技术从离子通道水平研究锌对心肌细胞保护作用机理。结果显示 (1)异丙肾上腺素 (ISO) 10 - 8mol L可使正常豚鼠心室肌细胞钙电流 (Ica)从 1383± 2 6 5pA增至 16 10± 2 70pA(P <0 0 5 ,n =6 )。 (2 )锌0 2mmol L可使正常豚鼠心室肌细胞Ica从 1383± 2 6 5pA减小到 70 7± 10 8pA(P <0 0 5 ,n =6 )。 (3)先加锌 0 2mmol L再加ISO 10 - 8mol L ,Ica幅值增加到 10 30± 2 5 0pA ,与ISO组相比差异显著 (P <0 0 5 ,n =6 )。提示微量元素锌可抑制因ISO引起的豚鼠心室肌Ica的增加。     

丘脑束旁核痛抑制单位活动的特征

张香桐等的工作已经证实丘脑束旁核与痛觉的产生有密切的关系。我们以往的工作进一步说明丘脑束旁核中有两种与痛觉感受有关的单位,其中一种对伤害性刺激发生兴奋性反应,称为痛兴奋单位(pain-excitation unit,PEU),另一种则对伤害性刺激发生抑制性反应,称为痛抑制单位(Pain-inhibition     

去卵巢大鼠脑海马结构ChAT及ncNOS的mRNA表达

目的　观察去卵巢 76天后雌性大鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶 (ncNOS)及乙酰胆碱转移酶 (ChAT)的mRNA表达变化 ,探讨雌激素缺乏对两种酶的短期影响。方法　应用原位杂交方法 ,检测去卵巢 (OVX)组大鼠和假手术组大鼠脑组织海马结构中ncNOSmRNA和ChATmRNA的组织定位和表达强度。结果　ncNOSmRNA和ChATmRNA均以细胞质表达为主。OVX组中海马结构ChATmRNA表达的平均阳性指数为 1.5 0± 0 .6 0 ,假手术组的平均阳性指数为 0 .38± 0 .17,两者间有显著差异 (P <0 .0 5 ,n =5 ) ;OVX组中海马结构ncNOSmRNA表达的平均阳性指数为 1.0 6± 0 .5 1,较假手术组的平均阳性指数 (0 .37± 0 .17)明显增加 (P <0 .0 1,n =5 ) ;在海马的各个分区(CA1区、CA2区、CA3区、DG区 )中 ,OVX组的ncNOSmRNA表达和ChATmRNA表达都明显增加 ,且ChAT和ncNOSmRNA在海马结构中的组织定位有明显的相关性 ,Pearson相关系数为 0 .95。结论　大鼠去卵巢 76天后ChATmRNA和ncNOSmRNA在海马结构的表达升高     

伤害性刺激对丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元同时电活动的影响

近年来大量的研究资料表明,在不同种类动物的中枢神经系统各级中枢如丘脑、中脑网状结构和黑质、延髓、脊髓等,普遍存在着对伤害性刺激发生兴奋反应或/和抑制反应的两种神经元,并认为这两种神经元的不同反应都与痛觉的产生有直接关系。我     

丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元电活动的研究

张香桐指出,丘脑内接受痛觉信号的结构在丘脑的内侧部分,特别是束旁核和中央外侧核。丘脑束旁核基本上是一个接受痛觉冲动的结构。我们曾报导,丘脑束旁核存在着痛兴奋和痛抑制两种神经元。当伤害性痛刺激作用于机体时可引起痛兴奋神经元放电数目的增加和痛抑制神经元放电数目的减少,并认为两种神经元的电活动都与痛觉的产生有直接关系。在以往工作的基础上,我们继续观察了束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元的