运动性跟腱损伤的临床流行病学特点

目的:分析运动性跟腱损伤患者的临床资料,探讨如何防治运动性跟腱损伤发生,降低其发生率。方法:对运动性跟腱损伤的临床资料进行回顾性分析。于1994-08/2005-11选择吉林大学中日联谊医院骨科、解放军第四六一医院骨科收治运动性跟腱损伤患者64例为研究对象。保守治疗10例,分别采取屈膝跖屈石膏固定4～6周。手术治疗54例,其中进行直接缝合术41例,局部肌腱瓣成形术11例,异体肌腱移植2例。术后屈膝40°,足跖屈30°位长腿石膏固定,6周后改为膝下石膏固定,8周后拆除石膏,改穿高跟鞋,练习踝关节跖背屈活动。10周后去高跟鞋,逐步适应性练习全足落地下蹲,12周后练习双足提踵,并逐渐过渡到单足提踵。20周后踝关节活动加大加强,可室内工作,24周后恢复正常工作和剧烈活动。随访6个月,按照Arner-Lindholm评定标准评估疗效。建立运动性跟腱损伤患者数据库,对每例患者伤前所从事的运动项目、损伤原因、损伤机制、损伤特点及治疗效果等内容逐一输入数据库,汇总分析。结果:①患者伤前所从事运动项目:篮球运动21例,跳远运动9例,足球运动8例,长跑运动5例,体操运动3例,排球运动13例,武术3例,散打2例。②与运动性跟腱损伤受伤相关因素:伸膝负重状态下突然弹跳离地动作34例(53%);不经常锻炼者41例(64%);未做准备活动与准备活动不充分者51例(80%);由跟腱原始基础病引起的37例(58%)。③运动性跟腱损伤特点:跟腱似有撞击感或被踢感60例(94%);可听到跟腱断裂声47例(73%);伤后局部麻胀、酸感者60例(94%);无痛觉者12例(19%),有不同程度疼痛者15例(23%)。④疗效分析:随访6～30个月,随访52例,手术治疗患者43例,全部恢复训练及活动,优25例,良16例,差2例;保守治疗患者9例,优3例,良5例,差1例,患肢疲劳、跛行、踝关节活动明显减小。结论:跟腱原发病存在是引发运动性跟腱损伤重要病理基础,创伤与积累劳损是其主要诱发因素;早期手术治疗有利于跟腱功能恢复。     

人骨肉瘤蛋白质组双向凝胶电泳图像分析方法的建立与应用

目的： 建立人骨肉瘤蛋白质组双向电泳图像分析方法。方法： 组织标本分为骨肉瘤组和肿瘤旁组。对第一向双向电泳的关键因素与环节进行一系列优化。分离骨肉瘤总蛋白，银染，用ImageMasLer 2D Elite 3.01分析软件分析图谱，使用基质辅助电离解析飞行时间质谱仪主要高丰度部分差异蛋白质进行鉴定。结果：获得分辨率和重复性好的双向电泳图谱。变异系数平均值（%）和变异系数范围（%）：骨肉瘤组为23.00±10.11和3.80～6.89，肿瘤旁组为20.33±9.90和2.70～6.89。同一蛋白质斑点在3次实验中等电点、分子量的相对标准差分别为（8.93±1.17）%、（10.16±2.02）%和（10.87±3.86）%。初步鉴定11个蛋白，其中9个蛋白质只在骨肉瘤中特异高峰度上调表达，分别为转甲状腺素蛋白、磷酸甘油醛异构酶、慢收缩骨骼肌钙蛋白T、心肌钙蛋白、肌动蛋白、肌球蛋白、膜联蛋白-5、 热休克蛋白-1及Fanconi anemia groupD2蛋白；鉴定2个蛋白，锰超氧化物歧化酶、碳酸酐酶蛋白质下调表达。结论：成功构建了用于研究骨肉瘤蛋白质组双向凝胶图谱分析方法，认为初步鉴定的部分差异蛋白可能为骨肉瘤的关联蛋白，其在骨肉瘤发生和进展的病理过程中具有重要作用。     

运动性跟腱损伤的临床流行病学特点

目的：分析运动性跟腱损伤患者的临床资料，探讨如何防治运动性跟腱损伤发生，降低其发生率。 方法：对运动性跟腱损伤的临床资料进行回顾性分析。于1994-08／2005-11选择吉林大学中日联谊医院骨科、解放军第四六一医院骨科收治运动性跟腱损伤患者64例为研究对象。保守治疗10例，分别采取屈膝跖屈石膏固定4—6周。手术治疗54例，其中进行直接缝合术41例，局部肌腱瓣成形术11例，异体肌腱移植2例。术后屈膝40&;#176;，足跖屈30&;#176;位长腿石膏固定，6周后改为膝下石膏固定，8周后拆除石膏，改穿高跟鞋，练习踝关节跖背屈活动。10周后去高跟鞋，逐步适应性练习全足落地下蹲，12周后练习双足提踵，并逐渐过渡到单足提踵。20周后踝关节活动加大加强，可室内工作，24周后恢复正常工作和剧烈活动。随访6个月，按照Amer-Lindholm评定标准评估疗效。建立运动性跟腱损伤患者数据库，对每例患者伤前所从事的运动项目、损伤原因、损伤机制、损伤特点及治疗效果等内容逐一输入数据库，汇总分析。 结果：①患者伤前所从事运动项目：篮球运动21例，跳远运动9例，足球运动8例，长跑运动5例，体操运动3例，排球运动13例，武术3例，散打2例。②与运动性跟腱损伤受伤相关因素：伸膝负重状态下突然弹跳离地动作34例（53％）；不经常锻炼者41例（64％）；未做准备活动与准备活动不充分者51例（80％）；由跟腱原始基础病引起的37例（58％）。③运动性跟腱损伤特点：跟腱似有撞击感或被踢感60例（94％）；可听到跟腱断裂声47例（73％）；伤后局部麻胀、酸感者60例（94％）；无痛觉者12例（19％），有不同程度疼痛者15例（23％）。④疗效分析：随访6-30个月，随访52例，手术治疗患者43例，全部恢复训练及活动，优25例，良16例，差2例；保守治疗患者9例，优3例，良5例，差1例，患肢疲劳、跛行、踝关节活动明显减小。 结论：跟腱原发病存在是引发运动性跟腱损伤重要病理基础，创伤与积累劳损是其主要诱发因素；早期手术治疗有利于跟腱功能恢复。     

激光共聚焦图像系统与免疫荧光双标记对脊髓缺血再灌注损伤中ICAM-1表达定量分析

目的 采用激光共聚焦显微镜与免疫荧光双标记进一步探讨实验脊髓缺血再灌注损伤ICAM-1的表达变化规律。方法 采用Zinin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以荧光探针Fluo23PAM负载后，通过激光扫描共聚焦显微镜（InsightplusIQ Meridian，usA）检测脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-lmRNA荧光强度。结果 在激光扫描共聚焦显微镜下，可以清晰地观察ICAM-1微量表达于脊髓微血管内皮细胞表面，而单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1／2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增性规律性表达增强，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论 应用激光扫描共聚焦图像分析与免疫荧光双重标记技术能对黏附分子进行精确的定位定量研究。ICAM-1可做为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标。