排序方式: 共有18条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
不同剂量紫外线照射对血液抗氧化作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
实验用不同剂量短波紫外线(UV-C)照射家兔离体血液,采用化学发光法(CL)和分光光度法分别测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。未照射血液血浆SDO活力、MDA含量分别为946.67±57.65U/ml、17.76±3.39nmol/ml。小剂量(15秒)照射后SOD活力显著高于未照射血液(P<0.01),剂量增加后(30秒)SOD活力下降并接近未照射水平,照射1分钟后活力明显下降(P<0.05),并随短波UV-C剂量(3、6分钟)增大下降增多(P<0.001)。较小剂量UV-C(15秒、30秒、1分钟)照射后MDA含量无明显变化,UV-C照射3分钟时MDA含量开始出现明显升高(P<0.05),并随剂量加大(6分钟)进一步增高(P<0.001)。结果提示小剂量UV-C照射能够增强机体抗氧化能力,大剂量照射则使机体抗氧化能力下降,氧化损伤作用增强;并且说明UV-C照射所致机体脂质过氧化损伤与抗氧化能力下降,自由基生成增多、消除不足有关 相似文献
2.
3.
急性肺损伤是临床常见危重病症,也是多器官功能障碍综合征(MODS)或全身性炎症反应综合征(SIRS)时最易出现的一种器官组织损伤。近年研究发现大量扣押(sequestration)在肺内的嗜中性白细胞(PMN)是造成急性肺损伤炎症反应的重要效应细胞。... 相似文献
4.
不同家族热休克蛋白的生理功能及病理意义 总被引:5,自引:0,他引:5
当细胞处于高温(40~43℃)、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时,可以激活“应激蛋白”(stresprotein,SP)或“热休克蛋白”(heatshockprotein,HSP)的合成。它能够快速、短暂调整应激过程中细胞存活机... 相似文献
5.
PMN凋亡对SIRS/CARS的调控作用及其在MODS发病中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
张君岚 《国外医学:呼吸系统分册》1999,19(2):85-87,90
中性粒细胞是炎症过程中的重要效应细胞,凋亡是维持血循环及组织PMN数目稳定的主要机制。PMN凋亡及其调控在全身性炎症反应综合征/代偿性抗炎反应综合征平衡关系及多器官功能障碍综合征发病中具有重要意义。 相似文献
6.
中性粒细胞(polymorphonuclearleukocyte,PMN)是炎症过程中的重要效应细胞,通过促进PMN凋亡控制炎症反应,是目前临床治疗炎症和感染性疾病的新观念。p53和bcl2蛋白是重要的凋亡调节蛋白,白细胞介素10(interleukin10,IL... 相似文献
7.
紫外线辐射影响大鼠肺、肝组织及小鼠巨噬细胞热休克蛋白表达的分子生物学研究河北医科大学病理生理学教研室(石家庄050017)张君岚孙树汉黄善生凌亦凌紫外线(UV)作为一种应激刺激,达到一定强度后应能引起HSPs生成增多。实验对体外培养的小鼠巨噬细胞进行... 相似文献
8.
目的和方法:应用气管内滴注脂多糖(LPS)致SD大鼠急性肺损伤(ALI)模型和体外培养人血中性粒细胞(PMN),观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性增高及PMN凋亡的影响。结果:①整体实验中LPS组(气管滴注LPS100μg/只)的支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、PMN数量、肺组织中伊文思蓝(EB)含量和染料单星蓝(MB)颗粒标记的肺微血管数目均明显高于假手术组,而LPS+SNP组(气管同时滴注LPS和SNP5μg/只)上述指标均明显低于LPS组;②体外培养人血PMN,SNP(5×10-3mol/L)组的PMN凋亡百分率明显高于对照组,SNP+LPS组明显高于LPS(10μg/L)组。结论:气管内滴注SNP能够减少PMN在肺内的聚集,在一定程度上起到抗LPS所致的以肺微血管高通透性为特征的ALI的作用。促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一。 相似文献
9.
目的:探讨HO-1-CO-cGMP和NOS-NO-cGMP细胞信号转导通路在八肽胆囊收缩素(CCK-8)逆转内毒素血症大鼠低血管反应性中的作用。方法:按照整体用药将大鼠分为4组:对照组、LPS组、CCK组及CCK+LPS组;用离体血管环张力测定技术,观察胸主动脉环(TARs)对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应;分别用一氧化碳(CO)供体正铁血红素(He)、血红素氧合酶1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP-IX)、一氧化氮合酶(NOS)底物L-精氨酸(L-Arg)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂氨基胍(AG)、NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)、鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂亚甲兰(MB)预孵育后,测定TARs对PE的收缩反应。结果:单独应用CCK-8对血管张力无明显影响;预先注射CCK-8可明显逆转LPS所致的低血管反应性;LPS及CCK+LPS组TARs用ZnPP-IX或AG孵育,可部分逆转这种低血管反应性;经L-NNA或MB孵育,可使低血管反应恢复正常;用He或L-Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态。结论:CCK-8本身不激活HO-1和iNOS,但可影响LPS诱导的HO-1和iNOS活性上升,减少CO/NO合成,从而使cGMP含量下降,对逆转内毒素血症大鼠低血管反应性有重要作用。 相似文献
10.
IL—10抗内毒素气管内滴注致急性肺损伤作用的实 … 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨中性粒细胞(PMN)在急性肺损伤(ALI)发生中的作用及IL-10对ALI的拮抗作用。方法:用LPS(100μg/只)或LPS+IL-10(1μg/只)向SD大鼠气管内滴注复制ALI模型,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN数目、蛋白质及丙二醛(MDA)含量,并进行组织学观察。结果:LPS气管内滴注可引起BALF中PMN数目明显增加,伴有蛋白质及MDA含量的增高,光镜观察显示肺组织间 相似文献