乙肝病毒感染与肺癌患者化疗后肝功能损害的相关性研究

  目的  探讨化疗引起的肺癌患者肝功能损害与乙肝病毒感染的相关性及抗病毒治疗在预防化疗引起的HBV再激活中的作用。  方法  收集2008年1月至2009年12月在中山大学附属肿瘤医院经病理确证的肺癌患者636例, 比较HBsAg阴性(466例)和HBsAg阳性(170例)患者化疗后肝功能损害的发生情况, 并分析在HBsAg阳性患者中, 预防性使用(33例)与未预防性使用(43例)抗病毒药物拉米夫定后乙肝病毒再激活率的差异。  结果  化疗后出现肝功能损害的肺癌患者中, HBsAg阳性(29.4%)与HBsAg阴性患者(15.2%)所占比例的差异有统计学意义(P < 0.001)。化疗前预防性使用(3.0%)与未预防性使用(20.9%)拉米夫定, 患者出现HBV再激活率的差异亦有统计学意义(P=0.022)。  结论  肺癌患者化疗后, HBsAg阳性患者较HBsAg阴性患者更易出现肝功能损害, 预防性使用核苷类似物抗病毒药物拉米夫定, 可明显降低肺癌合并乙肝患者化疗后HBV再激活肝炎的发生。      

局部进展期直肠癌新辅助治疗后淋巴结检出数目的影响因素分析

目的：探讨局部进展期直肠癌新辅助治疗后，影响术后淋巴结检出数目的相关因素及其意义。方法：回顾性分析直肠癌新辅助治疗的随机对照III期临床研究中（FOWARC研究）接受了根治性手术的患者，评估各项临床、影像及病理因素对淋巴结检出数目的影响，并根据不同的肿瘤消退分级（TRG），评估淋巴结检出数目、阳性淋巴结比例、癌结节、脉管癌栓和神经束浸润的情况。结果：纳入临床研究中444例接受新辅助治疗及根治性手术的直肠癌患者，平均检出淋巴结数目11个，多因素分析结果显示年龄、肿瘤纵径、新辅助治疗方案以及TRG是影响淋巴结检出数目的独立因素。TRG 0-3级患者检出淋巴结数目中位值为8、10、11、13枚，差异有统计学意义（P=0.001）；检出阳性淋巴结的比例分别为7.8%，14.7%，21.8%及38.3%，差异有统计学意义（P<0.001）；检出癌结节（P=0.002），以及脉管癌栓或神经束浸润（P=0.005）的比例差异也有统计学意义。结论：直肠癌新辅助治疗后，淋巴结检出数目减少，尤其对新辅助治疗治疗敏感的患者，检出淋巴结数目较少，但并不一定提示预后不良，有待进一步结合生存分析最适宜的淋巴结检出数目。     

南海真菌代谢物1386A对胃癌MCG-803细胞增殖、凋亡和膜电位的影响

目的:研究南海真菌代谢物1386A对胃癌MCG-803细胞的作用。方法:采用MTT细胞活性检测法检测1386A对MCG-803细胞活性的影响,用集落形成实验检测1386A对MCG-803细胞增殖能力的影响,用流式细胞仪检测1386A对MCG-803细胞周期分布、凋亡、线粒体膜电位的影响。结果:1386A作用于MCG-803细胞24、48和72h后,MTT检测细胞活性的IC50分别为29.70、14.07和13.47μmol/L,1386A作用48h后集落形成实验检测MCG-803细胞增殖的IC50为3.27μmol/L,1386A作用48h后MCG-803细胞的S期比例由25.6%上升为56.8%,1386A作用24h后MCG-803细胞早期凋亡率由3.34%上升为8.39%,1386A作用24h后MCG-803细胞线粒体膜电位下降率为56.26%。结论:南海真菌代谢物1386A能明显抑制胃癌MCG-803细胞的生长,可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞的凋亡。     

姜黄素衍生物B50对不同辐射抗拒的同源鼻咽癌细胞增殖及凋亡的作用

目的: 比较姜黄素衍生物(B50)抑制不同辐射抗拒的同源鼻咽癌细胞CNE-2与CNE-2R作用的差异。方法: 采用MTT法和克隆形成实验检测B50对细胞活力及增殖的影响,以流式细胞仪检测B50对细胞周期分布、细胞凋亡及线粒体膜电位的影响。结果: B50可抑制CNE-2R细胞的活力 ,且呈时间浓度依赖性,其抑制作用明显优于对CNE-2细胞的作用 ,P<0.01; 同时B50抑制CNE-2R细胞增殖的作用明显优于对CNE-2的作用 vs (0.82±0.01)μmol/L],P<0.01;药物作用48 h后,B50使CNE-2R细胞G₂/M期的比例升高(7.1%→34.9%),明显优于CNE-2细胞 (12.4%→35.7%)(P<0.01);B50作用于CNE-2R细胞24 h后早期凋亡率升高(3.7%→19.5%),明显优于CNE-2细胞(4.4%→14.8%)(P<0.01);B50作用24 h后,CNE-2R细胞线粒体膜电位下降了(43.17±3.11)%,明显优于对CNE-2细胞的降低率 (P<0.01)。结论: 与CNE-2相比,B50能更显著地抑制辐射抗拒CNE-2R细胞的细胞活力及增殖能力,且更明显地调控细胞周期停滞于G₂/M期,诱导细胞凋亡及降低线粒体膜电位。这些结果提示B50具有逆转辐射抗拒的潜在价值。     

胰肾联合移植后的免疫抑制治疗

背景：胰肾联合移植已经被公认为是糖尿病（包括1型和2型）合并终末期尿毒症的有效治疗手段,由于胰腺为高免疫原性器官,合理的免疫抑制治疗是保证胰腺移植成功的关键。目的：探讨胰肾一期联合移植后免疫抑制药物的合理应用。方法：纳入2005-01/2009-06在中山大学附属第一医院器官移植中心完成胰肾一期联合移植的患者9例,其中男5例,女4例,胰液引流均采用空肠引流方式。术后采用白细胞介素2单克隆抗体诱导的四联免疫抑制方案：白细胞介素2单克隆抗体＋他克莫司＋麦考酚酸＋激素,并逐渐过渡至单用他克莫司维持治疗。回顾性分析以上9例患者围手术期及长期随访情况。结果与结论：胰肾一期联合移植后,除1例早期死亡外,其余8例患者移植后1周内肌酐降至正常水平,移植后停用胰岛素时间为（11.5±3.5）d,空腹血糖恢复至正常时间为（15.4±6.3）d。8例患者随访4～50个月期间,共有4例发生移植肾急性排斥,其中1例在接受床边血液透析过程中并发心脑血管意外后家属放弃治疗,其余3例患者经抗胸腺细胞球蛋白或激素冲击治疗后移植肾功能均逆转恢复,随访过程中未发现移植胰腺排斥。说明胰肾联合移植是治疗糖尿病合并终末期糖尿病肾病的有效方法,术后早期采用白细胞介素2单克隆抗体诱导的四联免疫抑制方案并逐渐过渡至单用他克莫司维持治疗是安全的。     

微卫星稳定或错配修复正常结直肠癌的新辅助免疫治疗

免疫治疗已成为微卫星高度不稳定（MSI-H）或错配修复缺陷（dMMR）结直肠癌的重要治疗方案,从晚期疾病的后线治疗到一线治疗,甚至在早期结直肠癌的新辅助治疗,均展现出优异的疗效。在微卫星稳定（MSS）或错配修复正常（pMMR）结直肠癌中,新辅助免疫治疗的研究探索也是未曾中断。本文重点评述近年来MSS或pMMR结直肠癌新...     

胰肾联合移植后的免疫抑制治疗

背景：胰肾联合移植已经被公认为是糖尿病(包括1型和2型)合并终末期尿毒症的有效治疗手段,由于胰腺为高免疫原性器官,合理的免疫抑制治疗是保证胰腺移植成功的关键。 目的：探讨胰肾一期联合移植后免疫抑制药物的合理应用。 方法：纳入2005-01/2009-06在中山大学附属第一医院器官移植中心完成胰肾一期联合移植的患者9例,其中男5例,女4例,胰液引流均采用空肠引流方式。术后采用白细胞介素2单克隆抗体诱导的四联免疫抑制方案：白细胞介素2单克隆抗体+他克莫司+麦考酚酸+激素,并逐渐过渡至单用他克莫司维持治疗。回顾性分析以上9例患者围手术期及长期随访情况。 结果与结论：胰肾一期联合移植后,除1例早期死亡外,其余8例患者移植后1周内肌酐降至正常水平,移植后停用胰岛素时间为(11.5±3.5) d,空腹血糖恢复至正常时间为(15.4±6.3) d。8例患者随访4~50个月期间,共有4例发生移植肾急性排斥,其中1例在接受床边血液透析过程中并发心脑血管意外后家属放弃治疗,其余3例患者经抗胸腺细胞球蛋白或激素冲击治疗后移植肾功能均逆转恢复,随访过程中未发现移植胰腺排斥。说明胰肾联合移植是治疗糖尿病合并终末期糖尿病肾病的有效方法,术后早期采用白细胞介素2单克隆抗体诱导的四联免疫抑制方案并逐渐过渡至单用他克莫司维持治疗是安全的。     

胰肾联合移植后的免疫抑制治疗

背景:胰肾联合移植已经被公认为是糖尿病(包括1 型和2 型)合并终末期尿毒症的有效治疗手段,由于胰腺为高免疫原性器官,合理的免疫抑制治疗是保证胰腺移植成功的关键.目的:探讨胰肾一期联合移植后免疫抑制药物的合理应用.方法:纳入2005-01/2009-06 在中山大学附属第一医院器官移植中心完成胰肾一期联合移植的患者9 例,其中男5 例,女4 例,胰液引流均采用空肠引流方式.术后采用白细胞介素2 单克隆抗体诱导的四联免疫抑制方案:白细胞介素2 单克隆抗体+他克莫司+麦考酚酸+激素,并逐渐过渡至单用他克莫司维持治疗.回顾性分析以上9 例患者围手术期及长期随访情况.结果与结论:胰肾一期联合移植后,除1 例早期死亡外,其余8 例患者移植后1 周内肌酐降至正常水平,移植后停用胰岛素时间为(11.5±3.5) d,空腹血糖恢复至正常时间为(15.4±6.3) d.8 例患者随访4～50 个月期间,共有4 例发生移植肾急性排斥,其中1 例在接受床边血液透析过程中并发心脑血管意外后家属放弃治疗,其余3 例患者经抗胸腺细胞球蛋白或激素冲击治疗后移植肾功能均逆转恢复,随访过程中未发现移植胰腺排斥.说明胰肾联合移植是治疗糖尿病合并终末期糖尿病肾病的有效方法,术后早期采用白细胞介素2 单克隆抗体诱导的四联免疫抑制方案并逐渐过渡至单用他克莫司维持治疗是安全的.