血清甲状腺激素NOEGF及免疫球蛋白水平检测在慢性乙肝诊断中的价值

目的:探讨血清甲状腺激素、NO、EGF及免疫球蛋白水平表达在慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化患者中表达的意义。方法:选择我院收入的诊断为肝病患者共89例,其中慢性乙型肝炎患者42例,乙肝肝硬化患者47例。随机选择同期正常健康体检者50例作为健康对照组,对比三组血清甲状腺激素、一氧化氮、表皮生长因子及免疫球蛋白水平表达。结果:乙型肝炎组、乙肝肝硬化组EGF、NO表达均高于健康对照组(P<0.05)。乙型肝硬化组EGF、NO表达高于乙肝肝炎组(P<0.05)。乙肝肝硬化组、乙型肝炎组Ig G、Ig A、Ig M浓度显著高于健康对照组(P<0.05)。乙肝肝硬化组Ig G、Ig A显著高于乙型肝炎组(P<0.05)。乙肝肝硬化组、乙型肝炎组患者TT3、TT4、FT3、FT4浓度均低于健康对照组(P<0.05)。乙肝肝硬化组TT3、TT4、FT3、FT4低于乙型肝炎组(P<0.05)。结论:血清甲状腺激素、NO、EGF及免疫球蛋白水平表达可作为检测乙型肝炎、乙肝肝硬化的指标。     

血浆降钙素原监测指导肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎治疗的临床效果研究

目的探讨降钙素原(PCT)在肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者抗菌治疗中的指导意义。方法将本院2012年1月~2014年12月消化内科收治的96例诊断肝硬化合并SBP的患者作为研究对象,随机分成PCT组和对照组,各48例,在相同常规治疗的基础上,PCT组根据PCT水平决定抗菌药物的启用、用量及停用,对照组由医生根据临床经验结合患者症状决定抗菌药物的使用,观察两组患者治疗过程的PCT水平、疗效、抗菌药物疗程和费用、住院时间及住院费用。结果入院第1天至出院时,两组患者存活病例PCT水平逐步降低,死亡病例的PCT水平逐步升高,两组存活病例入院第7天和入院第10天PCT水平比较差异有统计学意义(P<0.01);两组存活患者出院时PCT水平比较差异无统计学意义(P>0.05);两组存活患者疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);PCT组抗生素使用时间和住院时间明显短于对照组,抗生素费用及住院费明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCT指导下进行肝硬化并SBP的抗菌治疗能减少抗菌药物的使用,缩短住院天数,降低费用。     

黑质内注射脂多糖对小胶质细胞MHCⅡ表达的影响

目的 观察黑质内注入脂多糖(LPS)后对黑质小胶质细胞主要组织相容性复合物Ⅱ(MHC Ⅱ)表达的影响.方法 采用立体定向技术向大鼠单侧黑质内注入LPS建立帕金森病动物模型.分别于注药后1、7、14、60 d时采用免疫组化法检测MHC Ⅱ阳性细胞;Western blot检测黑质小胶质细胞MHC Ⅱ蛋白的表达;双标荧光染色法检测p47phox(NADPH氧化酶标志物)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在MHC Ⅱ阳性小胶质细胞的表达.结果 注射LPS后I d.注射侧黑质区始出现MHC Ⅱ阳性细胞,7 d时达高峰,14 d时减少,60 d时仅见少量的阳性细胞.Western blot检测结果也有类似的趋势.双标荧光染色法检测到p47phox和iNOS在MHCⅡ阳性小胶质细胞均有表达.结论 黑质内单次注射LPS可激活黑质小胶质细胞并表达MHC Ⅱ;LPS可诱导MHC Ⅱ阳性小胶质细胞同时表达iNOS和NADPH氧化酶.     

长期大剂量糖皮质激素对哮喘大鼠消化道HIF 1α/VEGF通路的影响

【摘要】目的 探讨长期大剂量使用糖皮质激素（GCs）对哮喘大鼠消化道缺氧诱导因子（HIF 1α）/血管内皮生长因子（VEGF）通路的影响。方法 SPF级大鼠60只,随机选取15只为正常对照组;其余大鼠建立哮喘模型,分为模型组、常规剂量地塞米松组（DXMS组）、高剂量地塞米松组（DXMS H组）,各组15只。雾化治疗8周后HE染色检测肺组织、胃黏膜病理变化;ELISA检测血清胃泌素,血浆D 乳酸、二胺氧化酶（DAO）、胃动素、血管活性肠肽（VIP）的水平;放射免疫方法测定血浆前列腺素（6 Keto PGF1α ）水平;RT qPCR检测胃黏膜HIF 1α、VEGF mRNA表达;Western blot检测HIF 1α、VEGF蛋白表达。结果 肺组织HE染色显示,模型组较正常对照组支气管周围和血管周围结缔组织炎性细胞浸润明显增加（P＜005）,DXMS组、DXMS H组较模型组淋巴细胞浸润显著减少,DXMS H组较DXMS组淋巴细胞浸润减少。ELISA检测结果显示,DXMS组、DXMS H组DAO、D 乳酸、VIP较模型组均显著升高（P＜005）,CAS、MTL较模型组显著降低（P＜005）;DXMS H组DAO、D 乳酸、VIP较DXMS组显著升高（P＜005）,CAS、MTL较DXMS组显著降低（P＜005）。胃黏膜HE染色显示,正常对照组、模型组未出现水肿、充血、炎性细胞浸润等病理变化,DXMS组出现水肿、少量炎症细胞浸润,DXMS H组出现水肿、轻度出血、炎症及上皮细胞损伤。RT qPCR结果显示正常对照组、模型组HIF 1α、VEGF mRNA表达水平无显著变化,DXMS组、DXMS H组HIF 1α、VEGF mRNA显著高于模型组,DXMS H组HIF 1α、VEGF mRNA显著高于DXMS组。Western blot 结果显示,DXMS组、DXMS H组HIF 1α、VEGF 蛋白显著高于模型组,DXMS H组HIF 1α、VEGF 蛋白显著高于DXMS组（P＜005）。结论 长期大剂量糖皮质激素可能通过HIF 1α/VEGF通路引起哮喘大鼠消化道损伤。     

黑质内注射脂多糖对多巴胺能神经元和小胶质细胞活性的影响

目的：观察脂多糖（LPS）对黑质多巴胺能神经元的损毁作用以及对小胶质细胞活性的影响。方法：60只雌性SD大鼠随机分为正常组、1d组、1周组、2周组和2个月组各12只，除正常组外，其余各组采用立体定向技术向大鼠单侧黑质内注入LPS，于注药后1d、1周、2周和2个月时分别经腹腔注射阿朴吗啡诱发动物旋转行为为造模成功；按各组不同时间点观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数变化和小胶质细胞活化过程、纹状体和黑质部位多巴胺（DA）及其代谢产物含量及黑质变性神经元。结果：单侧黑质内注入LPS后的各组黑质TH＋细胞数分别较对侧减少12％～71．5％；其损伤侧纹状体和黑质DA及其代谢物含量降低28．2％～65．7％（均P〈0．05～0．01）；1周组Fluoro—jadeB染色可见染色阳性神经元；LPS注射的各组黑质均可见活化的小胶质细胞。结论：黑质注入LPS可诱导小胶质细胞活化和黑质多巴胺能神经元变性死亡。     

线粒体在支气管平滑肌细胞增殖中的调控作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖是COPD重要的病理特征之一。氧化应激可刺激多种细胞增殖,亦可能刺激支气管平滑肌细胞增殖,进而导致COPD的发生和加重。在氧化应激状态下,线粒体通过调节线粒体融合蛋白2表达调节BSMC的增殖、分化、凋亡。现就线粒体在BSMC增殖中发挥的调控作用进行综述。     

黑质内注射脂多糖对不同年龄大鼠DA能神经元和小胶质细胞活性的影响

目的 探讨青年和老年大鼠黑质DA能(DA)神经元对脂多糖(LPS)所诱导的损伤作用的敏感性差异和对小胶质细胞活性的影响.方法 采用立体定向技术向大鼠单侧黑质内注入LPS建立PD大鼠模型;采用免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和OX6阳性小胶质细胞变化;采用Fluoro-Jade B染色法检测黑质的变性神经元.结果 黑质内注射LPS后,老年组大鼠黑质区TH阳性神经元数量较青年组明显减少(P<0.01);老年组大鼠黑质区Fluoro-Jade B阳性神经元明显多于青年组(P<0.01);青年组大鼠黑质部位的OX6阳性小胶质细胞主要是处在激活期的;而老年组大鼠黑质部位的OX6阳性小胶质细胞主要是活化期的(阿米巴样或巨噬细胞样).结论 老年大鼠的黑质DA能神经元对于LPS所诱导的损伤作用较青年大鼠更为敏感.     

真皮皮片修补膀胱阴道瘘

我院1986年3月～1989年5月,采用真皮皮片修补膀胱阴道瘘3例。年龄32～51岁。2例为难产所致,1例宫颈癌术后损伤所致。外院均行修补术一次失败,入院时合并膀胱结石。瘘孔分别为2.0cm、3.5cm、3.0cm。病程9个月～3年。 手术经阴道进行。①在供皮区根据术前检查瘘孔大小取比孔周径大2cm皮肤,去除表皮,制成     

症状性急性颈内动脉不同部位闭塞侧支循环的临床研究

目的研究颈内动脉不同部位闭塞后侧支循环的特征及临床和影像表现。方法用DSA研究颈内动脉急性闭塞后侧支的形成。选择DSA确诊的颈内动脉闭塞者48例,颈内动脉颈段闭塞28例,颈内动脉脑段闭塞20例。对比两组病例侧支方式及临床和影像表现。用NIHSSS评价发病7d时神经功能状况。头部CT/MRI显示的梗死面积用(A·B·C)/2计算。结果颈内动脉颈段闭塞组前交通动脉出现率和后交通动脉出现率及眼动脉出现率,开放侧支途径≥2条,高于颈内动脉脑段闭塞组(P<0.05)。软脑膜吻合支出现率在两组间无统计学差异。颈内动脉颈段闭塞组7d时NIHSSS≤8分的患者比颈内动脉脑段闭塞组多(P<0.05),梗死面积小(P<0.05)。结论颈内动脉不同部位闭塞的侧支方式不同,脑内侧支的多少和范围决定了梗死的大小和全面的诊断。