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1.
目的:探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将携带INPP4B的重组质粒载体pEAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系(Flag-INPP4B组),同时设立未处理组为对照(Mock组)。采用qRT-PCR和Western blot分别检测实验组和对照组细胞INPP4B mRNA和蛋白的表达水平;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2(Bcl-2-associated X/B-cell lymphoma-2,Bax/Bcl-2)以及磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)下游信号分子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)和血清糖皮质激素调节激酶-3(serum and glucocorticoid regulated kinase-3,SGK3)蛋白的磷酸化水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内PI(3,4)P2和PI(3)P的水平。结果:INPP4B重组质粒载体转染THP-1细胞后,INPP4B的mRNA和蛋白水平均明显上升(mRNA:t=9.724,P=0.000;蛋白:t=19.520,P=0.000),提示在THP-1细胞中成功过表达INPP4B。与Mock组相比,Flag-INPP4B组细胞体外增殖能力明显增强(F=31.870,P=0.000)。同时,过表达INPP4B可明显降低细胞凋亡率(t=6.999,P=0.002);使促凋亡蛋白Bax的表达水平下降(t=24.710,P=0.000)、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平增加(t=6.398,P=0.003)。此外,过表达INPP4B可增强THP-1细胞SGK3蛋白的磷酸化水平(t=10.470,P=0.000),而对AKT蛋白的磷酸化水平无明显影响(t=0.285,P=0.790)。最后,过表达INPP4B还可明显降低THP-1细胞中PI(3,4)P2的水平(t=4.515,P=0.011),同时明显升高PI(3)P的水平(t=5.681,P=0.005)。结论:本研究结果表明过表达INPP4B可促进人急性髓系白血病THP-1细胞的体外增殖并抵抗凋亡,其机制可能与INPP4B介导激活PI3K/SGK3信号通路有关,这提示INPP4B可作为急性髓系白血病治疗的一个潜在靶点。  相似文献   
2.
目的:探讨噻托溴铵在中重度支气管哮喘治疗中的意义。方法:将60例中重度支气管哮喘患者随机分为观察组和对照组,两组患者均依据2009 GINA规范治疗3个月,其中观察组每天增加吸入一次噻托溴铵18μg。比较两组患者治疗前后性别、年龄、病程、哮喘控制测试(ACT)评分、血清免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸细胞计数(EOS)、吸入支气管扩张剂后一秒钟用力呼气量(FEV1)、用力呼气中期流速(FEF25%~75%)值、用力呼气峰速(PEF)及每周急救药使用次数等指标变化并进行统计学分析。结果:①两组间患者性别、年龄、病程、治疗前各指标差异无统计学意义(P0.05)。②治疗后两组各指标与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.01)。③治疗后,观察组的ACT评分、FEV1、PEF、FEF及每周急救药使用喷数与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后观察组EOS、IgE与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:噻托溴铵治疗中重度支气管哮喘有效,且以扩张气道、改善症状和肺功能为主,其是否有非特异性抗炎作用还需进一步研究论证。  相似文献   
3.
为适应新时代护理发展的要求,顺应现代护理服务的发展,各级医院纷纷推进开展了优质护理。要达到优质护理服务水准,调动护士的积极性是必要条件。只有广大护士积极全身心投入到护理工作中,才能为病人提供优质护理服务。  相似文献   
4.
目的:评价扩散张量成像显示正常椎间盘纤维环的能力.方法:对15例健康志愿者的L3~S1椎间盘和1例新鲜尸体椎间盘离体标本分别行DTI扫描,图像在工作站后处理成纤维环示踪图(FT图)和DCavg图、FA图.观察FT图上纤维环的形态和完整性并与病理相对照,测量正常纤维环和髓核的DCavg值和FA值.结果:所有被检椎间盘均可得到椎间盘纤维环的DCavg图,FA图和FT图.正常纤维环在DCavg图和FA图上呈一DCavg值和FA值连续均匀的环形,FT图示纤维环呈连续完整的环形结构,其纤维板层走行与病理观察一致.正常纤维环的DCavg值比髓核低,而FA值则较髓核高.结论:扩散张量成像能够无创地显示椎间盘纤维环的形态,评价其完整性,为在活体内显示纤维环是否断裂提供了一种新的影像学诊断方法.  相似文献   
5.
PET/CT对NSCLC临床分期的作用及其对NSCLC精确放疗的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
李小凯  张伶  任民 《医学综述》2014,(8):1531-1532
目的探讨PET/CT对非小细胞肺癌临床分期及靶区勾画的影响。方法选取2012年3月至2013年3月成都军区总医院收治的非小细胞肺癌患者100例作为研究对象,分别采用PET/CT和普通CT对患者进行检查并对其靶区进行勾画,确定其临床分期及各项计划参数,并比较两种方法对非小细胞肺癌患者精确放疗计划的影响。结果与CT检查结果比较,PET/CT组1a、1b、2a、2b期人数稍少于CT组,3a、3b期的人数稍多于CT组,但各个病期百分比比较差异无统计学意义(P>0.05),将CT检查结果作为标准比较,PET/CT检查后临床分期改变者10例,达10%,均为分期升高。PET/CT检测NSCLC的灵敏度为93.7%,准确度为93.0%。PET/CT检查所测得的VGTV、V20、MLD三项指标均显著低于单纯CT(t=7.385、2.304、36.472,P<0.05),Ds比较差异无统计学意义(t=0.730,P>0.05)。结论 PET/CT较CT对非小细胞肺癌的检测更为准确,其对于靶区的勾画更为准确,可减少放疗对正常肺组织损伤,较好的起到保护作用,同时避免放射性肺炎的发生。  相似文献   
6.
目的 探讨体外扩增后人脐血细胞在小鼠体内的短期造血重建能力。方法 采用脾结节形成法和祖细胞培养等技术,观察受体小鼠外周血、脾脏和骨髓的短期造血恢复情况。结果 照射小鼠脐血移植后其生存时间延长,外周血象恢复加速。脾脏有多系细胞组成的造血结节(CFU-S-13d),移植后d30骨髓中培养出粒单系(CFU-GM)和红系祖细胞(CFU-E),且CFU-S、CFU-GM和CFU-E计数较新鲜脐血细胞组无明显差异。从30d活存的小鼠外周血液中检出了人核型血细胞。结论 经扩增的人脐血造血细胞同新鲜细胞一样能够在致死性照射小鼠体内短期造血重建。  相似文献   
7.
目的探讨带蒂无覆盖颊脂垫瓣在腭裂修复手术中,即刻移植覆盖于松弛切口的裸露创面,观察其临床应用效果。方法选取该院2013年1—6月收治的70例1~8岁腭裂患儿作为研究对象,按照收治时间分为对照组与研究组各35例,对照组采用碘仿纱条疗法;研究组采用带蒂无覆盖颊脂垫瓣方法进行治疗,比对两组患儿临床治疗效果(穿孔、发热、并发症发生情况)。结果研究组腭裂患儿通过采用带蒂无覆盖颊脂垫瓣方法,穿孔3例(8.6%)、发热4例(11.4%)、并发症0例,与对照组穿孔10例(28.6%)、发热14例(40%)、并发症5例(14.3%)相比较,经统计学分析,差异有统计学意义(P〈0.05)。手术后,随访观察颊脂垫瓣一月左右上皮化,经6~9个月追踪观察,颊脂垫瓣完全上皮化,其外观、色泽与周围组织无异,无明显瘢痕。结论带蒂无覆盖颊脂垫瓣血供丰富、抗感染能力较强、临床治疗效果显著,具有较高的临床应用价值,值得在今后临床工作中推广使用。  相似文献   
8.
目的:研究白血病患者造血干细胞移植前后不同阶段的MRI表现,并探讨最佳显示部位及MR检查序列。方法:31例中对照组14例,病例组17例(观察时间内未复发14例,复发3例)。均应用T1WI、STIR、DWI和常规增强相结合的方法,行骨盆、股骨干和腰椎MRI骨髓成像。结果:①未复发组:14例均有腰椎和髂骨T1WI信号增高,11例STIR及DWI示原病变区信号减低,3例信号无明显变化;各组骨髓ADC值较移植前变化不明显;②复发组:T1WI上见点片状低信号灶,STIR示在相应部位可见高信号灶,DWI示病灶处信号稍高,ADC灰度图能更清楚地显示复发病灶。各组骨髓ADC值较同期未复发者明显增高。结论:MRI是监测白血病造血干细胞移植后植活和复发的有效影像学监测方法。部位以髂骨最为敏感,DWI显示病灶最佳。  相似文献   
9.
目的评价雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERTM)在合并糖尿病患者冠脉分叉病变中的临床疗效。方法对68例冠脉分叉病变合并糖尿病的患者随机分成3组,每组均对主血管行雷帕霉素药物涂层支架置入术,分支血管直径均≥2.5mm,狭窄直径≥70%。对分支血管行雷帕霉素药物涂层支架介入治疗组28人(A组),行普通裸支架介入治疗组22人(B组),给予球囊对吻治疗组18人(C组)。比较3组间支架置入情况、住院期间及出院后半年的心血管事件发生率。结果3组冠脉造影显示的手术成功率相同100%,术后主分支血管管腔无残余狭窄。平均随访(6.2±1.4)个月,随访率83.8%,药物涂层支架组心血管事件发生率明显低于普通裸支架组和球囊对吻组。结论冠心病合并糖尿病患者中应用雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERTM)治疗冠脉分叉病变的临床效果优于普通裸支架和球囊对吻治疗。  相似文献   
10.
  目的  miR-375已被证明能够抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进肝癌细胞凋亡,本研究旨在探索miR-375对肝癌新生血管生成的影响及其分子机制。  方法  利用血管生成相关的功能实验探索miR-375对肝癌新生血管生成的影响;使用生物信息学方法预测miR-375潜在的与血管生成相关的功能靶基因;在肝癌细胞系中过表达和下调表达miR-375,验证miR-375对靶基因的调控作用,并利用双荧光素酶报告实验明确其分子机制;靶基因功能挽救实验明确miR-375通过调控靶基因的表达发挥抑制肝癌新生血管生成的作用。  结果  miR-375能够抑制肝癌新生血管生成;血小板源性生长因子C(PDGFC)是miR-375的潜在功能靶基因;miR-375能够直接作用于PDGFC基因mRNA 3'-非编码端(3'-UTR)而抑制PDGFC基因表达;miR-375能够通过抑制PDGFC基因表达抑制肝癌新生血管生成。  结论  miR-375能够调控PDGFC基因表达抑制肝癌新生血管生成。   相似文献   
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