氨氯地平联合阿托伐他汀对轻、中度老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的：探讨氨氯地平联合阿托伐他汀对老年高血压患者左室舒张功能的影响。方法选择46例轻、中度老年高血压患者,在常规治疗基础上加用氨氯地平5 mg,每天1次,阿托伐他汀10 mg,每晚1次,疗程6个月。根据超声心动图结果,测定或计算患者治疗前后的下列左心室结构及舒张功能等指标参数：左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）、室间隔舒张末期厚度（IVST）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、左室质量指数（LVMI）、二尖瓣口舒张早期/晚期最大血流速度比（E/A）、二尖瓣E峰减速时间（DT）、左心房容积（LAV）,二尖瓣血流传播速度（Vp）、肺动脉收缩压（PASP）。结果治疗6个月后,左心室结构及舒张功能指标中LVMI、DT、LAV、PASP均较治疗前明显下降,E/A、Vp均较治疗前明显增加,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论氨氯地平联合阿托伐他汀能显著改善老年高血压患者的左室舒张功能,逆转左室肥厚。     

左卡尼汀联合缬沙坦对维持性血液透析患者左室结构和功能的影响

目的探讨左卡尼汀联合缬沙坦对维持性血液透析（MHD）患者左室结构和功能的影响。方法选择42例行MHD的尿毒症患者,在常规治疗基础上加用缬沙坦80～160 mg,每天1次;左卡尼汀1.0 g于每次透析结束前静脉注射,疗程6个月。根据超声心动图结果,记录患者治疗前后各项反映左室结构和功能的指标的变化,包括左室形态学指标：左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、左室质量指数（LVMI）;左室舒张功能指标：二尖瓣口舒张早期/晚期最大血流速度比（E/A）、二尖瓣E峰减速时间（DT）、左心房容积（LAV）、二尖瓣血流传播速度（VP）;左室收缩功能指标：左心室射血分数（LVEF）、每搏量（SV）、二尖瓣环收缩期速度（Sa）。结果治疗6个月后,LVEDD、LVESD、IVST、LVPWT、LVMI、DT、LAV均较治疗前明显下降,E/A、VP、LVEF、SV、Sa均较治疗前明显提高（均P〈0.05）。结论左卡尼汀与缬沙坦联合应用能有效抑制MHD患者的心肌重构,同时改善心肌收缩与舒张功能。     

KRAS基因编辑的PANC-1细胞的细胞行为学变化

目的应用成簇的规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白9(CRISPR/Cas9)系统构建KRAS基因敲低的人胰腺癌细胞株PANC-1并观察其细胞行为学变化。方法设计合成靶向KRAS基因的小向导RNA序列片段,体外转染构建KRAS基因敲低的PANC-1细胞。采用实时定量PCR和Western blot检测KRAS基因mRNA及蛋白表达,MTT细胞增殖实验、Transwell小室及流式细胞术分别检测KRAS基因敲低的PANC-1细胞的细胞增殖活性、细胞迁移能力及细胞内活性氧水平。结果经测序验证,体外成功转染构建KRAS基因敲低的PANC-1细胞,KRAS基因mRNA及蛋白表达均降低,细胞增殖能力和细胞迁移能力减弱,细胞内活性氧水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论采用CRISPR/Cas9系统成功构建KRAS基因敲低的PANC-1细胞,可为研究KRAS下游新功能基因在胰腺癌发生、发展中的作用提供帮助。     

不同厚度饰瓷与基底瓷双层结构全瓷桥三维有限元模型的建立

目的:建立不同厚度饰瓷与基底瓷双层结构后牙3单位全瓷桥有限元模型,为探索分析高温烧结冷却过程中,饰瓷与基底瓷厚度对全瓷桥不同部位以及结合界面处的残余应力分布及大小提供基础。方法:在上颌第1磨牙缺失的标准牙列模型上,按照全瓷冠基牙要求对基牙进行标准预备,再使用WIELAND ZENOTEC Scan对基牙标准模型进行三维光学扫描,通过WIELAND ZENOTEC Cad形成标准设计的3单位全瓷桥模型全瓷冠模型和3组不同厚度的基底模型;在geomagic中转化成NURBS曲面;导入CATIA建立3组不同厚度饰瓷与基底瓷双层结构后牙3单位全瓷桥实体模型。结果:残余应力主要集中在饰瓷与基底瓷结合界面处,其中冠颈缘处、牙尖相对应部位及连接体处残余应力较为集中,在修饰瓷较厚的部位残余应力分布较为均匀。结论:运用三维扫描建立的双层全瓷桥模型简单且精确。实验所建双层结构后牙3单位全瓷桥三维有限元模型具有良好的结构相似性,模型最大残余应力分布与临床修复体易破坏部位相似,为全瓷桥的疲劳寿命分析提供了模型基础。     

过表达lnc-TNFAIP3基因对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响

目的:应用慢病毒转染方法构建lnc-TNFAIP3基因过表达的胰腺癌细胞株,并观察其细胞行为学变化。方法:过表达质粒和慢病毒制备,转染进人胰腺癌细胞株PANC-1中,采用CCK-8、平板克隆实验检测其细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:lnc-TNFAIP3基因过表达慢病毒成功转染PANC-1细胞,其细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,细胞周期和细胞凋亡无显著差异,相关蛋白表达无显著差异。结论:转染过表达lnc-TNFAIP3基因的慢病毒构建的人胰腺癌细胞系PANC-1细胞行为发生了变化,提示lnc-TNFAIP3可能是一个有前景的胰腺癌治疗靶点,为lnc-TNFAIP3基因在胰腺癌中的研究提供了理论和实验数据。     

SLC7 A2作为肝细胞癌新的生物标志物研究

目的:探讨SLC7A2基因作为肝细胞癌(HCC)患者潜在新的生物标志物前景.方法:利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据挖掘SLC7A2在HCC患者中的表达水平.采用Kaplan-Meier法、Cox回归分析法和列线图评价SLC7A2在HCC中的预后价值.结果:与正常肝组织相比,HCC组织SLC7A2表达显著降低(P<0.05).SLC7A2低表达与血清中高AFP水平、血管浸润、残余肿瘤、复发和死亡显著相关(P<0.05).Kaplan-Meier分析表明,SLC7A2的低表达与肝细胞癌的整体生存率(OS)显著相关(P=0.006),与无病生存期(DFI)无显著相关(P=0.09).多因素分析进一步证实SLC7A2低表达是肝细胞癌患者OS的独立指标(P<0.05).HCC中SLC7A2的表达下调基于DNA拷贝缺失和SLC7A2甲基化减少.结论:SLC7A2可作为HCC患者预后新的生物标志物和候选治疗靶点.     

胰腺癌中OASL的表达及其对癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨OASL的表达对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法GEPIA数据库分析OASL在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的表达差异。TIMER数据库分析OASL表达与患者生存期的关系。TCGA数据库分析OASL表达与胰腺癌临床病理参数的相关性。shRNA技术敲减胰腺癌panc-1细胞中OASL基因的表达。慢病毒用于过表达胰腺癌panc-1细胞中OASL基因。MTT实验检测胰腺癌panc-1细胞的增殖能力,划痕实验及Transwell实验检测panc-1细胞的迁移能力,Westernblot实验检测与肿瘤增殖、迁移、侵袭相关蛋白的表达。结果胰腺癌组中的OASL表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05),且胰腺癌患者中OASL高表达患者与低表达患者相比具有较差的总生存期(P<0.05)。敲减OASL基因后,panc-1细胞的增殖和迁移能力均被抑制,而过表达OASL基因促进了panc-1细胞的增殖和迁移能力。敲减OASL后,p-STAT3蛋白表达增高,STAT3和BAK蛋白表达降低;过表达OASL后,p-STAT3蛋白表达降低,STAT3和BAK蛋白表达增高。结论OASL可能通过STAT3信号通路影响胰腺癌细胞增殖和迁移能力以及BAK表达来诱导细胞凋亡。     

某部队医院军人病房2012~2014年口服抗高血压药应用调查

摘 要 目的：调查某部队医院军人病房口服抗高血压药使用情况,为提高用药合理性和药事管理水平提供参考。方法：采用回顾性分析方法,对2012~2014年某部队医院军人病房使用口服抗高血压药的品种、金额、用药频度（DDDs）、限定日费用（DDC）等进行统计分析。结果：2012~2014年某部队医院军人病房口服抗高血压药使用金额逐年增加,最低增幅达10.04%。2012~2014年金额排列前3位的均为钙通道阻滞药（CCB）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）、血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）,合计占口服抗高血压药销售总金额的87.74%以上,其中,CCB的销售金额占口服抗高血压药销售总金额的40.71%以上。3年中,单品种销售金额和DDDs排列首位的均为氨氯地平;2012年和2013年DDDs前3位的药品是氨氯地平、左旋氨氯地平和缬沙坦,2014年DDDs前3位是氨氯地平、左旋氨氯地平和美托洛尔;DDC最高的均为非洛地平。结论：某部队医院军人病房口服抗高血压药整体结构合理,符合《中国高血压防治指南》（2010年版）的用药原则。疗效好、使用方便、不良反应小的抗高血压药是患者选择的主要品种。