吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达的影响

 目的 观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和造模组。链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠。造模成功的大鼠随机分为糖尿病组、吡格列酮3,15 mg·kg^-1·d^-1组。8周末测大鼠24 h尿微量白蛋白、血糖,血肌酐。HE染色观察肾组织形态,免疫组织化学法及逆转录-聚合酶链反应法分别测大鼠肾组织骨桥蛋白及骨桥蛋白mRNA的表达。结果 吡格列酮3 mg·kg^-1·d^-1组、吡格列酮15 mg·kg^-1·d^-1组血肌酐、微量白蛋白、肾质量/体质量较糖尿病组明显下降（P<0.05）。与糖尿病组比较,吡格列酮15 mg·kg^-1·d^-1组血糖明显降低（P<0.05）,吡格列酮3 mg·kg^-1·d^-1组血糖无明显改善,差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病组肾组织骨桥蛋白及骨桥蛋白mRNA表达水平较正常对照组明显升高（P<0.05）。吡格列酮3,15 mg·kg^-1·d^-1组肾组织骨桥蛋白、骨桥蛋白mRNA表达水平较糖尿病组均明显下降（P<0.05）。结论 糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达增加,提示骨桥蛋白可能参与糖尿病肾脏病变的发病过程。吡格列酮干预可以减少糖尿病大鼠尿微量白蛋白,对肾脏有保护作用。吡格列酮对肾脏的保护作用部分可能与吡格列酮抑制肾脏骨桥蛋白的表达有关。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4表达的影响

用免疫组化和RT-PCR方法检测糖尿病大鼠肾组织中Toll样受体4(TLR4)的表达.结果显示糖尿病组TLR4表达较正常对照组升高(P＜0.05),而辛伐他汀干预组较糖尿病组低(P＜0.05),提示TLR4可能参与了糖尿病肾病的发生及发展.辛伐他汀可能通过降低TLR4的表达保护肾组织.     

青,老年人及冠心病人的血液丙酮酸含量测定

糖是人体中的主要能源,生命活动所需的能量约70％由糖氧化供给。丙酮酸是糖代谢的中间产物(亚代谢产物)。当机体内丙酮酸的氧化脱羧作用受阻时,血中丙酮酸浓度就会升高,必将给机体带来不良的影响。目前国内,关于人体血液丙酮酸含量的研究资料报道尚少。为了了解青、老年阶段及某些疾病时血液丙酮酸含量的变化情况,我们对青、老年人及冠心病人进行血液丙酮酸含量的测定,现将结果报道于下。     

吡格列酮对2型糖尿病肾病患者骨桥蛋白和尿微量白蛋白的影响

目的:探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)早期肾病患者血清骨桥蛋白(OPN)及尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UMA/Cr)的影响.方法:90例T2DM患者按照2009年ADA糖尿病指南以UMA/Cr分为单纯糖尿病组(DM,UMA/Cr＜ 30 μg/mg)30例、糖尿病肾病组(DN,UMA/Cr:30 ～ 299 μg/mg)60例,同时选择30名体检正常者为正常对照组.再将DN组随机分为吡格列酮组30例(吡格列酮30 mg/d+胰岛素,n=30)和安慰剂组30例(安慰剂+胰岛素,n=30),随访治疗3个月.所有对象均测定血糖、血脂、肾功能、C反应蛋白(CRP)、OPN和UMA/Cr等.结果:吡格列酮组治疗3个月后,UMA/Cr[(35.02±6.38) μg/mg vs(86.30±12.21) μg/mg、P＜0.01]、OPN[(394.24±19.43)ng/mL vs (457.00±15.21) ng/mL、P＜0.01]及HbA1c、TG、CRP与安慰剂组比较均显著降低,差异有统计学意义.相关性分析显示△UMA/Cr(△:治疗前-治疗后的差值)与血清△OPN(r=0.673,P=0.000)呈显著正相关.结论:T2DM肾病患者血清OPN水平升高.吡格列酮能减少UMA/Cr水平.其部分可能是通过降低血清OPN水平实现的.