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目的:探讨醒脑静注射液药物不良反应发生的特点及规律,指导临床合理用药。方法:收集山东大学齐鲁儿童医院2016年醒脑静注射液所致14例不良反应报告,对患儿年龄、用药原因、用法用量、使用溶媒、不良反应累及器官及不良反应严重程度等进行整理和统计,分析发生不良反应的原因和规律。结果:醒脑静注射液本身可能引起过敏反应;其所引起的不良反应病例中1~3岁儿童占57.14%;非说明书适应证用药患儿占80%;以5%葡萄糖为溶媒所致的ADR达78.57%;儿童使用醒脑静注射液发生严重不良反应达71.43%。结论:醒脑静注射液使用过程中应明确其功能主治,禁止超功能主治用药;使用0.9%氯化钠注射液作为溶媒更安全;减少超药品说明书用药;3岁以下患儿在有替代药物的情况下,不使用醒脑静注射液;生产厂家应加强醒脑静注射液用于儿童的安全性研究。 相似文献
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6-巯基嘌呤(6-MP)是儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)维持治疗阶段的关键化疗药物.巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)作为巯嘌呤类药物在体内代谢过程中的关键酶之一,其基因多态性及酶活性与急性淋巴细胞白血病患儿对6-巯基嘌呤的剂量耐受性有一定的相关性,从而进一步影响急性淋巴细胞白血病患儿服用6-巯基嘌呤后不良反应的发生程度和远期预后.此外,巯嘌呤甲基转移酶基因型也可能与继发恶性肿瘤有关.因此,检测巯嘌呤甲基转移酶活性或基因型,有助于预测巯嘌呤类药物不良反应的严重程度,及时调整给药剂量,制订安全合理的个体化用药方案. 相似文献
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目的:评估糖尿病(DM)患者眼轴长度与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法:回顾性2018年1月-2019年8月的DM患者临床资料,通过IOL master收集患者眼轴长度,根据其糖尿病视网膜分期,选取一眼得到无DR(no DR)组、非增殖性DR(NPDR)组和增殖性DR(PDR)组。对各组DM相关危险因素和眼轴长度进行统计分析,纳入眼轴长度及统计检验中P0.1的因素进行多因素logistic回归分析。结果:本研究共收集患者399例,其中no DR组172例(43%)、NPDR组189例(47%)和PDR组38例(10%)。统计分析结果,糖尿病病程、高血压和心血管疾病在三组间的差异有统计学意义(P0.05),NPDR组和PDR组的糖尿病病程、高血压及心血管疾病患病率明显高于no DR组。眼轴长度(AL)在no DR组、NPDR组和PDR组差异有统计学差异(P0.001)。在logistic回归模型中,DM病程、高血压、心血管疾病和糖基化血红蛋白(HbA1c)均与NPDR和PDR的发病相关(P0.001)。与no DR组相比,NPDR(OR:0.699,P0.001,95%CI:0.664-0.735,AL每增长1 mm)组和PDR组(OR:0.404,P0.001,95%CI:0.366-0.445,AL每增长1 mm)的眼轴长度都更短。结论:眼轴长度与DR的发生有明显的相关性,DM患者眼轴越长发生NPDR和PDR的可能性越低。 相似文献
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目的 为伯基特淋巴瘤化疗后手部皮肤软组织感染(skin and soft tissue infection,SSTI)患儿的抗感染治疗提供思路和方法。方法 临床药师对济南市儿童医院收治的1例伯基特淋巴瘤化疗后手部SSTI患儿的抗感染方案进行优化,针对该患儿可能存在的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)感染的初始抗菌药物的选择、后续药物更换,治疗过程中出现严重粒细胞缺乏状态时抗菌药物的选用及哌拉西林他唑巴坦的剂量调整、替考拉宁频次确定等方面提出建议。结果 考虑为MRSA感染时首先选用利奈唑胺,之后根据血小板水平更换为替考拉宁,并确定其频次为前3剂160 mg,输液泵输,q12h,随后剂量为160 mg,输液泵输,qd;当患儿处于严重粒细胞缺乏状态时,选用亚胺培南西司他丁钠及米卡芬净抗感染治疗;根据指南和药动学/药效学理论,调整哌拉西林他唑巴坦剂量为1.2 g,ivgtt,q8h至1.8 g,ivgtt,q8h,并延长其输注时间至3 h。医师采纳上述建议。患儿经积极有效的抗感染、对症支持等治疗后,症状体征明显好转,病情稳定予以出院。结论 临床药师在参与血液肿瘤合并感染的治疗过程中,可以根据患儿的具体病情变化制订个体化治疗方案,提出合理化用药建议。 相似文献
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目的探讨葛根素(Pue)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能改变及血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法 SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1,8周后建立实验性糖尿病心肌损伤模型。随机分为DCM模型组、葛根素小剂量组(50 mg.kg-1.d-1)和葛根素大剂量组(200 mg.kg-1.d-1),每组10只。每天腹腔注射1次,连续用药8周后评价各组的体重(BW)、空腹血糖(BFS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量。小动物超声成像系统观测左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF)的改变。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定TNF-α水平。结果与DCM模型组相比,①葛根素大剂量组体重明显升高(P<0.01),BFS、TC、TG及AST、LDH、CK、CK-MB均明显下降(P<0.01);②葛根素大剂量组LVIDd值及LVIDs值明显下降(P<0.01),FS值及LVEF值明显升高(P<0.01,P<0.05);③葛根素用药组TNF-α水平明显降低,以高剂量组最明显(P<0.01)。结论葛根素能明显改善糖尿病大鼠的心功能,其心肌保护作用可能与降低血中TNF-α水平有关。 相似文献
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背景 角膜生物力学特性的改变在青光眼致病过程中有重要作用,但关于不同青光眼类型中角膜生物力学特征的研究较少. 目的 分析原发性慢性闭角型青光眼(CPACG)与原发性开角型青光眼(POAG)患者角膜生物力学特性,总结角膜生物力学在不同房角形态下的特征. 方法 采用前瞻性病例观察研究.纳入2013年12月至2015年10月于中山大学中山眼科中心就诊的CPACG患者68例68眼和POAG患者69例69眼.采用Corvis ST角膜生物力学分析仪实时监测患者角膜形变的动态过程,并测量角膜动态变化过程中的相关生物力学参数.采用Cronbach'sα系数和组内相关系数(ICC)评估Corvis ST角膜生物力学参数测量结果的可重复性,采用独立样本t检验比较不同房角类型青光眼患者角膜生物力学参数差异,并采用多重线性回归分析探讨角膜生物力学参数与年龄和眼压等的相关性. 结果 2个组间年龄、眼压、性别构成比比较差异均无统计学意义(均P>0.05),应用降眼压药物种类数比较差异有统计学意义(t=-2.388,P=0.020).角膜生物力学主要参数中央角膜厚度(CCT)、最大变形幅度(DA)和最大压陷屈膝峰间距(PD)等的Cronbach's α系数和ICC均≥0.8,重复性较好.2个组间CCT、第一次压平时间(A1T)、第一次压平长度(A1L)、第一次压平速度(A1V)、第二次压平时间(A2T)、第二次压平长度(A2L)、第二次压平速度(A2V)和最大变形幅度(DA)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与CPACG患者相比,POAG患者最大压陷时间(HCT)较短,PD较大,最大压陷曲率半径(CCR)较小,差异均有统计学意义(t=2.920,P=0.005;t=-2.453,P=0.017;t=1.997,P=0.050).DA、A1V、A2T和PD与眼压均呈负相关(r=-0.709、-0.531、-0.645、-0.554,均P<0.001),A1T和A2V与眼压均呈正相关(r=0.744、0.546,均P<0.001),CCR与CCT呈正相关(r=0.181,P=0.039).结论 Corvis ST角膜生物力学分析仪可应用于青光眼患者角膜生物力学参数的相关检测.同等眼压水平下,POAG患者的角膜更容易压陷,POAG患者的角膜黏弹性可能较CPACG者好. 相似文献
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首先利用全局与局部注意力对肿瘤进行定位,然后在模型中加入反注意力机制,将显著特征从原特征图中消除,并保留肿瘤的边缘轮廓信息。此外还在模型中使用深度监督,监督各个深度解码层的训练,有效抑制模型梯度消失现象,提高分割的准确性。本研究使用的是上海长征医院的胃部CT数据集,并将提出的模型与U-Net、Attention U-Net和ET-Net的实验对比。研究结果表明,相较于传统的U-Net网络模型,基于反注意力机制的U-Net模型在胃部肿瘤分割中性能得到了较大的提高,证明了该网络模型的有效性。 相似文献
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目的分析ICU患者应用肠内营养过程中发生腹泻的相关因素,并提出相应的护理对策。方法:收集2010。6-2011.6月在1CU接受肠内营养患者的临床资料,找出引起腹泻的原因,并提出相应干预措施。结果:2010.6—2011.6月行肠内营养患者共184例其中发生腹泻的64例(34%),肠内营养患者腹泻的主要原因有:输注肠内营养液的量、速度,开始时间,患者是否存在低蛋白血症和大量使用广谱抗生素。结论:通过调节输注肠内营养液的量、速度及开始时间,及时纠正患者低蛋白血症,合理使用抗生索,配以相应护理干预,可减少肠内营养腹泻的发生率。 相似文献
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目的 综述糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)与肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的关系及其药物治疗进展。方法 依据近年来国内外相关文献报道,进行归纳分析和分类总结。结果与结论 糖尿病时RAS被激活,升高的血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ,AngⅡ)通过细胞表面的AT1受体,刺激心肌成纤维细胞增生及胶原代谢改变,引起心脏结构重塑,导致心肌间质及血管周围纤维化,心室肌僵硬而影响舒张功能,出现DCM的临床症状。RAS的主要成分Ang Ⅱ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP和血管紧张素受体(angiotension receptor,ATR)在糖尿病心肌病的发生发展过程中起重要作用,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(angiotension Ⅱreceptor blocker,ARB)则对DCM具有一定防治效应。 相似文献