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HCV感染是引起慢性肝病的1个重要原因,尤其是HCV持续感染将导致慢性肝炎、肝硬化,甚至发展为肝癌。尽管直接抗病毒小分子药物(DAAs)提高了丙型肝炎的治疗效果,但由于耐药及价格原因,在一定程度上限制了DAAs的广泛使用,特别在发展中国家,因而开发新的丙型肝炎治疗方案仍然是当前研究工作的重点之一。随着基因治疗在各种遗传病及癌症中的探索和应用,以及规律性短重复回文序列簇(CRISPR)等基因编辑技术的出现,基因治疗在调控HCV感染的研究方面也取得了很大的进展。本文主要论述小分子非编码RNA、小分子干扰RNA、核酶以及CRISPR等基因编辑技术在HCV治疗方面的研究进展,为今后基因治疗HCV感染提供参考。 相似文献
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目的了解泛素特异性蛋白酶18(USP18)对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响及其潜在机制。方法 1)USP18和Pol质粒构建:采用常规基因克隆方法,将人USP18编码序列及HBV多聚酶(Pol)编码序列分别构建到pcDNA3.1-3tag真核细胞表达载体内。2)研究Pol对USP18的影响:高表达转染Pol质粒至Hep AD38细胞内,抽提细胞内总RNA,逆转录成c DNA,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Pol对USP18的影响。3)研究USP18对HBV的影响:高表达转染USP18质粒至Hep AD38细胞内,抽提细胞内总RNA和总DNA,qRT-PCR检测USP18对HBV复制的影响。4)研究Pol与USP18之间的相互作用:将Pol质粒按一定比例转染到铺有293T细胞的10cm培养皿中,采用免疫共沉淀的方法检测Pol与USP18之间是否存在相互作用。结果成功构建USP18和Pol表达质粒,并在HepAD38细胞中高表达;过表达Pol蛋白促进USP18表达;过表达USP18刺激HBV复制;Pol与USP18存在相互作用。结论初步证明USP18可能通过与Pol相互作用促进HBV复制。 相似文献
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