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目的 检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）外周血中Th17、Treg细胞占CD4^＋T细胞的比例、Th 17/Treg比值和血浆中MMP-9、TIMP-1含量、MMP-9/TIMP-1比值,探讨其在发病中的作用和机制.方法 COPD急性加重组患者30例,COPD缓解组25例患者健康吸烟组20例患者,健康非吸烟组20例患者;采用流式细胞分析技术检测Th17、Treg细胞占CD4^＋T细胞的比例,ELISA法检测血浆中MMP-9、TIMP-1含量.结果 外周血Th17占CD4^＋T细胞的比例在：COPD急性期组高于缓解组、健康非吸烟组、健康吸烟组,差异有统计学意义（P＜0.05）,COPD缓解期组与健康吸烟组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,与健康非吸烟组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.外周血Treg占CD4＋T细胞比例在：各组间比较,差异无统计学意义（F=1.971,P＞0.05）;Th17/Treg比值的：COPD急性期组分别与COPD缓解期组、健康吸烟组、健康非吸烟组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,COPD缓解期组与健康吸烟和健康非吸烟组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;血浆中MMP-9含量的在：COPD急性期组与COPD缓解期组、健康吸烟组、健康非吸烟组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,COPD缓解期组与健康吸烟组、健康非吸烟组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,血浆中MMP-9/TIMP-1比值：COPD急性加重期组与其他三组相比均有统计学意义（P＜0.05）,COPD缓解期组与健康组相比,均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Th17、Treg细胞、MMP-9、TIMP-1可能均参与了COPD的发生和发展.Th17、MMP-9增高可能促发COPD的发生和急性加重,并且两者存在一定相关性,并相互影响,加重COPD的自体免疫反应. 相似文献
2.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例及香烟烟雾提取物(CSE)对其的影响,探讨CSE对Th17细胞、Treg细胞的影响及Th17/Treg的平衡关系在COPD发生发展中的作用。方法随机收集慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者20例(A组),COPD稳定期患者20例(B组),吸烟肺功能正常者20例(C组),不吸烟肺功能正常者20例(D组)。抽取空腹静脉血制备单个核细胞悬液(PBMC),将每个试验对象的PBMC分为空白对照组和CSE干预组,采用流式细胞术检测所有试验对象对照组和干预组CD4+Th17细胞及CD4+Treg细胞各占CD4+T细胞的比例;ELISA法检测各组血浆中IL-17的浓度。结果 Th17/CD4+T细胞百分比对照组A组(5.33±0.66)高于B组(2.99±0.50)、C组(2.09±0.68)、D组(1.19±0.48)(P<0.001),CSE干预组较对照组升高(P<0.001);Treg/CD4+T细胞百分比对照组C组(5.88±0.52)高于D组(3.35±0.30)、B组(2.25±0.30)、A组(1.58±0.39)(P<0.001),CSE干预组较对照组升高(P<0.001);CD4+Th17细胞百分比对照组与CSE干预组差值A、B组高于C、D组(P<0.001),A组与B组之间差异无统计学意义(P=0.866),C组与D组之间差异无统计学意义(P=0.793);CD4+Treg细胞百分比对照组与CSE干预组差值C、D组高于B组、A组(P<0.001),C组与D组之间差异无统计学意义(P=0.756);外周血IL-17水平A组(145.22±5.50)高于B组(94.99±3.19)、C组(59.77±5.09)、D组(50.84±5.85)(P<0.001);COPD组血浆中IL-17的水平与外周血Th17细胞比例呈正相关(rA=0.524,rB=0.462);与FEV1/FVC值呈负相关(rA=-0.456,rB=-0.567);与FEV1/预计值%呈负相关(rA=-0.503,rB=-0.445)。结论 Th17与Treg比例的失衡可能是COPD的其中一个重要的发病机制;外周血IL-17水平与FEV1/FVC值、FEV1/预计值%呈负相关。 相似文献
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