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1.
2.
本文介绍了鼻内法鼻泪管逆行切除术的切除器制备、应用器械、手术方法及术后处理。并应用本法治疗慢性泪囊炎106例113眼,术后随访1 ̄5年,痊愈93.8%,无效6.2%。 相似文献
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4.
腹腔镜直视下单纯胆囊切除术119例围手术期护理体会 总被引:1,自引:0,他引:1
腹腔镜手术具有创伤小、出血少、安全性高、恢复快、术后切口美观和住院时间短等特点。2006年1月-2007年10月期间119例行腹腔镜直视下单纯胆囊切除术,作者对其围手术期护理方法和效果进行了分析,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料2006年1月-2007年10月间,随机选取腹腔镜直视下胆囊切除术119例,男55例,女64例:年龄最小23岁,最大82岁,平均45岁。其中胆囊结石51例,胆囊息肉44例,慢性胆囊炎急性发作15例,萎缩性胆囊炎9例。其中合并慢性病者50例,高血压病9例,糖尿病19例,慢性阻塞性肺气肿6例,前列腺增生5例,肥胖11例。本组所有病例均在腹腔镜直视下行单纯胆囊切除术,术后给予抗感染、对症治疗和护弹。 相似文献
5.
6.
报道了避孕环逆行植入术治疗慢性泪囊炎36例(39眼)。通过长期随访,治疗效果满意。28眼(71.8%)痊愈,6眼(15.4%》显效,4眼(10.3%)有效,1眼(2.5%)无效。作者介绍了这种操作方法,认为对治疗慢性泪囊炎有推广价值。 相似文献
7.
目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用.方法 采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况.结果 空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短 MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突.MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1).结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程.EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。 相似文献
9.
银杏叶提取物对损伤后中脑多巴胺能神经细胞活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用.方法 采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况.结果 空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突.MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1).结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程.EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成. 相似文献
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