排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
糖尿病酮症酸中毒兔血-脑脊液屏障的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨糖尿病酮症酸中毒的血脑脊液屏障损伤机制。方法 新西兰家兔随机分模型组(n=6 )和生理盐水对照组 (n=6 )。模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各 15 0 mg/ kg,对照组给予等量生理盐水 ,72 h后检测血糖、尿酮体。两组静脉内均注射伊文氏蓝 ,6 h后检测动脉血气 ;处死动物 ,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度 (A) ,并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)免疫组织化学结果。结果 72 h后模型组 :血糖全部大于 17mm ol/ L,尿中出现酮体 ;伊文氏蓝 A值略增高 ,和对照组相比无显著性差异。组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿 ,内皮细胞损伤 ,神经元变性、坏死。碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组。免疫组化可见脑实质内血管壁上 i NOS染色阳性。结论 在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿 ,其产生与血脑脊液屏障的破坏及一氧化氮 (NO)参与有关。 相似文献
3.
血清C反应蛋白测定在肝硬化腹水合并感染早期的应用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察肝硬化腹水合并感染患者与C反应蛋白的关系;方法:对162例肝硬化腹水合并感染患者在治疗前和感染控制后应用C反应蛋白乳胶玻片凝集试验检测,并进行自身对照;结果:肝硬化腹水并发腹水感染时血清C反应蛋白阳性率显著高于对照组(P<0.05),敏感性亦高于体温和白细胞计数、分类(P<0.05);结论:C反应蛋白测定可作为诊断肝硬化腹水并发腹水早期感染的一个较敏感指标。 相似文献
4.
中药高位保留灌肠联合西药治疗慢性乙型肝炎肝功能衰竭湿热发黄证患者近期疗效 总被引:1,自引:1,他引:0
目的评价中药高位保留灌肠对慢性乙型肝炎肝功能衰竭(肝衰竭)患者的早期疗效。方法 50例慢性乙型肝炎肝衰竭早期属中医湿热发黄证患者随机分为治疗组25例和对照组25例。对照组患者给予内科综合治疗;治疗组在此基础上予以中药保留高位灌肠,每日1次,疗程2周。比较两组患者治疗后临床疗效、两组有效患者治疗后腹胀改善时与黄疸消退时间、血清总胆红素(TBiL)、凝血酶原活动度(PTA)的变化。结果治疗组有效率为68%,对照组为40%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组有效患者治疗后较治疗前TBiL明显下降(P<0.05),PTA明显升高(P<0.05);TBiL的下降和PTA的上升治疗组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后腹胀改善时间、黄疸消退时间均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于慢性乙型肝炎肝衰竭证属湿热发黄证患者,在内科综合治疗的基础上,尽早予以中药高位保留灌肠有利于控制病情进展,改善预后。 相似文献
5.
聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的临床研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的评价聚乙二醇化干扰素(PEG-IFN)α-2a治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效和安全性。方法72例CHB患者随机分配到治疗组和对照组。治疗组(30例)予PEG-IFN α-2a 180μg皮下注射,每周1次,疗程48周。对照组(42例)予普通干扰素500 MU,皮下注射,隔日1次,疗程48周,治疗结束后随访48周。结果治疗12周时,治疗组乙型肝炎e抗原(HBeAg)的阴转率达到30%,明显高于对照组,x^2=4.162,P〈0.05,HBeAg定量及乙型肝炎病毒(HBV DNA)定量对数值明显低于治疗前水平,t值分别为2.689、4.080,P〈0.01,而对照组治疗12周时与治疗前相比,差异无统计学意义,t值分别为1.229、1.009,P〉0.05;治疗24周时,治疗组乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴转率明显高于对照组,x^2=6.190,P〈0.05,HBeAg定量和HBV DNA定量的对数值均明显低于对照组,t值分别为2.215、2.122,P〈0.05;治疗48周时,治疗组除上述观察指标优于对照组外,HBeAg/抗-HBe血清转换率、丙氨酸氨基转移酶的复常率及完全应答率也明显高于对照组,x^2值分别为5.771、5、617、5、308,P〈0.05;治疗结束后随访48周时,治疗组HBeAg的阴转率、HBeAg定量、HBV DNA定量对数值、HBeAg/抗-HBe血清转换率、丙氨酸氨基转移酶的复常率及完全应答率均明显优于对照组,分别为x^2=11.943、t=3、439、f=6、111、x^2=9.930、x^2=9、522、x^2=7.920,P值均〈0.01,而且保持持续应答,而对照组的应答率则有所下降;治疗组9例患者于治疗前后做2次肝活组织检查,治疗前肝组织中的乙型肝炎表面抗原及核心抗原阳性率分别为88、89%和66、67%,治疗结束时分别为22.22%和33、33%,乙型肝炎表面抗原较治疗前明显减少,x^2=8、001,P〈0、01;治疗前后肝组织的炎症活动度、纤维化程度及胶原表达无明显差异。治疗组有3例出现HBsAg阴转,阴转率为10%,其中2例出现在治疗后32周,1例出现在治疗结束后24周,对照组无一例阴转。PEG-IFNα-2a的不良反应与对照组相似。结论PEG-IFNα-2a治疗慢性乙型肝炎能有效地抑制其病毒复制,且能持续应答,治疗48周内安全且耐受性良好。 相似文献
6.
替比夫定是一种合成的胸腺嘧啶核苷类似物,具有抑制乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸的聚合酶的活性,我们通过对35例慢性乙型肝炎患者经一年的治疗后疗效的评估,观察这一样本病人临床血清学指标及肝组织学的变化. 相似文献
7.
8.
目的:研究糖尿病酮症酸中毒(DKA)家兔Ⅰ型肺泡上皮结构和功能的变化,探讨其损伤机制。方法:新西兰家兔12只,随机分为实验组(DK组)和对照组(NS组)各6只,DK组家兔予链脲佐菌素(STZ)150 m.gkg-1和四氧嘧啶150 m.gkg-1,NS组予等剂量生理盐水,72 h后检测动脉血气,处死动物取肺标本进行Ⅰ型肺泡上皮超微结构、碱性磷酸酶(ALP)等细胞组织化学检查。结果:(1)DK组血气72 h后皆达到DKA标准。(2)DK组Ⅰ型肺泡上皮超微结构见细胞膜结构模糊、基底膜增厚、细胞膜外聚集高电子物质等损伤。(3)ALP检查:NS组动物ALP活性存在于细胞膜、线粒体上,血管内皮见颗粒状酶反应物;DK组动物细胞膜上ATP活性显著减少,线粒体上酶活性也明显变少。结论:DKA能引起新西兰家兔肺组织Ⅰ型肺泡上皮结构损伤、细胞膜及膜性细胞器功能下降等改变。 相似文献
9.
目的 探讨急性戊型肝炎病毒(HEV)感染后自然杀伤细胞(NK)和自然杀伤T细胞(NKT)的表达变化.方法 42例急性HEV感染者分为抗-HEV IgM转阴组(A组,29例)和抗-HEV IgM未转阴组(B组,13例).采用流式细胞术测定外周血NK和NKT细胞的含量,同时检测肝功能.结果 A组恢复期NK和NKT细胞比例分别为(17.96±7.20)%和(5.05±0.86)%,明显低于急性期的(32.35±10.58)%和(7.89士1.21)%(P<0.05).B组恢复期NK和NKT细胞比例分别为(26.48±13.98)%和(5.12±0.75)%,均低于急性期的(34.85±11.69)%和(9.63±1.78)%(P<0.05).HEV感染者的ALT及AST与NK和NKT细胞含量存在明显的正相关(P<0.05).结论 急性HEV感染可以激活NK和NKT细胞,参与机体的免疫反应. 相似文献
10.
目的:观察急性和慢性乙型肝炎患者急性期和恢复期外周血NK细胞和T淋巴细胞亚群的变化。方法在40例急性乙型肝炎和40例慢性乙型肝炎患者,分别在急性期和恢复期检测CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和NK(CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比率(%)。结果在急性乙型肝炎急性期NK细胞计数为(15.7±7.5)%,而在恢复期则上升至(21.9±8.2)%,(P<0.05);急性乙型肝炎患者在急性期CD3+CD4+T细胞为(35.5±6.8)%,到恢复期则显著下降(33.6±7.0)%,(P<0.05);急性乙型肝炎在急性期CD3+CD8+T细胞为(35.6±7.6)%,而在恢复期则显著下降(30.0±7.5)%,(P<0.05),后者仍比慢性乙型肝炎患者在病情恢复期高(19.1±7.1)%,(P<0.05)。结论在急性乙型肝炎病程中,NK细胞呈上升趋势,CD3+CD8+T细胞呈下降趋势,而在慢性乙型肝炎患者NK细胞及T淋巴细胞数量下降,致病情迁延不愈。 相似文献