妇科手术腰-硬联合麻醉后平卧不去枕的临床观察

目的观察头部位置的高低对腰硬联合麻醉术后头痛的影响。方法选择下腹部妇科手术患者200例，随机分成A、B两组，各100例，A组为观察组，非去枕平卧；B组为对照组，去枕平卧。术后6、12、24、48、72h访视患者，询问有无头痛、恶心、呕吐、尿潴留及其他不适。结果两组患者术后均无头痛发生（P〉0．05），恶心、呕吐、尿潴留观察也无显著性差异（P〉0．05）。结论妇科手术患者无需常规去枕平卧，可以垫枕休息。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨氯喹对全肝缺血再灌注大鼠急性肺损伤（Au）的保护作用及其机制。方法 健康SD大鼠90只，雌雄不拘，体重300～350g，随机分为3组：假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）、全肝缺血再灌注＋氯喹组（C组），每组30只。阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min时开放血流，建立大鼠全肝缺血再灌注模型。C组于缺血前即刻经股静脉注射氯喹10mg／kg，A、B组给予等量生理盐水。于缺血20min、再灌注4h时每组分别处死10只大鼠，抽取门静脉血，测定血浆D-乳酸、内毒素（ETX）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）浓度，另外10只用于观察再灌注48h时大鼠生存率，并在电镜下观察肺组织超微结构的改变。结果 缺血再灌注可导致大鼠缺血期和再灌注期门静脉血D-乳酸、ETX、TNF-a浓度升高，大鼠生存率降低，肺组织超微结构严重受损，氯喹可减弱全肝缺血再灌注导致的上述改变。结论 氯喹对全肝缺血再灌注大鼠ALI有一定的保护作用，通过抑制磷脂酶A2激活，降低肠粘膜屏障通透性升高，降低肠黏膜内毒素移位。     

罗比卡因与布比卡因硬膜外麻醉剖宫产术时心电图及心肌酶的变化

目的　比较硬膜外麻醉剖宫产术时罗比卡因和布比卡因对心电图及心肌酶的影响。方法　择期剖宫产手术病人 30例 ,硬膜外麻醉时Ⅰ组 (15例 )用 0 5 %罗比卡因 ,Ⅱ组 (15例 )用0 5 %布比卡因。观察麻醉手术期间心电图P R、QRS波间期以及肌酸磷酸激酶 (CK)和同工酶 (CK MB)的变化 ,同时观察麻醉镇痛、肌松效果和不良反应。结果　两组病人P R、QRS波间期均在正常范围内 (P >0 0 5 )。两组病人CK术后 2 4h值明显高于术前 (P <0 0 5 ) ,但反映心肌受损特异性较高的CK MB则无明显变化 (P >0 0 5 ) ,两组间亦无差异 (P >0 0 5 )。麻醉效果及不良反应两组间无差异。结论　硬膜外麻醉时罗比卡因与布比卡因对心电图及心肌酶影响无明显差异     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.     

不同剂量芬太尼在无抽搐电休克治疗中的应用

电休克是精神科一种常用的治疗手段。近年来，无抽搐电休克治疗技术的引进，为精神病患者提供了新的治疗手段，同时也对麻醉提出了新的要求。本文观察不同剂量的芬太尼在无抽搐电休克治疗中的应用，并对其进行分析、比较。     

曲马多联合地塞米松预防产妇腰硬联合麻醉后寒颤

目的 观察曲马多联合地塞米松预防剖宫产产妇腰硬联合麻醉时的寒颤.方法 将120例准备行剖宫产产妇随机分为4组,每组30例,即A组(生理盐水组),B组(曲马多组),C组(地塞米松组),D组(曲马多联合地基米松组),分别在腰硬联合麻醉前给予生理盐水10 ml,曲马多1.5 mg/kg,地塞米松5 mg,曲马多1.5 mg/kg+地塞米松5 mg.观察麻醉后产妇寒颤和呕吐的发生率,麻醉前,麻醉后5,10,15,30 min时产妇的无创血压和心率的变化,以及新生儿的APgar评分.结果 4组产妇同一时间点之间的血压和心率无显著差异,但各组产妇麻醉后5 min的血压明显降低,同基础值相比,有显著差异(P＜0.05).B组和D组产妇寒颤的发生率以及寒颤产妇中寒颤的平均强度都明显低于A组和C组.各组产妇呕吐的发生率以及呕吐产妇中呕吐的平均强度都无显著差异.各组产妇呕吐前的血压明显低于基础值(P＜0.05).结论曲马多可以预防产妇腰硬联合麻醉后的寒颤,但不会引起明显的呕吐,地塞米松预防寒颤的作用不明显.     

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05);与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

格列苯脲可以拮抗吗啡的心肌保护作用

目的研究吗啡预处理对心肌的保护作用以及格列苯脲对其的影响。方法采用新生大鼠的原代心肌培养细胞作为研究对象,将培养心肌细胞随机分配到4组：Ⅰ组,空白对照组,共有10瓶细胞,该组细胞没有进行缺氧再复氧;Ⅱ组,缺氧再复氧组,共有10瓶细胞,该组细胞进行缺氧条件下培养6h再有氧条件下培养18h;Ⅲ组,吗啡预处理组,与Ⅱ组细胞基本相同,唯一区别是在缺氧再复氧之前,向细胞培养瓶内加入吗啡,使细胞培养瓶内培养基中含有1μmol/L浓度的吗啡,15min后,再进行缺氧再复氧。Ⅳ组,格列苯脲组,首先在缺氧再复氧之前,向细胞培养瓶内加入格列苯脲,使细胞培养瓶内培养基中含有100μmol/L浓度的格列苯脲,15min后,再向细胞培养瓶内加入吗啡,使细胞培养瓶内培养基中含有1μmol/L浓度的吗啡,15min后,再进行缺氧再复氧。最后所有细胞进行电镜检查,并且通过PI染色的流式细胞术来检测细胞凋亡情况。结果缺氧再复氧组细胞在经历6h的缺氧培养,再18h的有氧培养后,细胞大部分出现凋亡,与空白对照组细胞相比,有明显的升高（P〈0.05）,而吗啡预处理组细胞凋亡指数与缺氧再复氧组相比有明显的降低（P〈0.05）。但是格列苯脲组细胞的凋亡指数与吗啡组相比有明显升高（P〈0.05）,与缺氧再复氧组相比没有明显差别。根据电镜结果,格列苯脲组细胞与缺氧再复氧组细胞线粒体和内质网有明显的空泡变性,细胞核浓缩,而吗啡预处理组细胞形态基本正常。结论吗啡预处理可以明显抑制缺氧再复氧损伤所引起的细胞凋亡,格列苯脲可以拮抗吗啡的心肌保护作用。     

氯胺酮麻醉用于小儿呼吸道异物取出术的体会

现今小儿呼吸道异物取出术多采用全身麻醉,但何种麻醉药物及方法较理想,尚无定论。我院1980年9月～1987年9月行小儿气管内异物取出术183例,其中有159例(87％)是在以氯胺酮为主的全麻下完成,术中无死亡,取得较好的临床效果。现将有关情况和体会介绍如下:     

硫化氢延迟预处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究

[目的]探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]健康成年S-D雄性大鼠30只,随机分成三组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢组(H组)予以静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理.再灌注结束后检测血清IL-6和IL-10水平,免疫印迹法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平并比较.[结果]与S组比较,IR组和H组在缺血再灌注后血清IL-6和IL-10水平升高(P＜0.05);但与IR组比较,H组IL-10水平升高,IL-6水平下降(P＜0.05);与S组比较,IR组和H组PPAR-γ表达下降(P＜0.05);但与IR组比较,H组PPAR-γ表达升高(P＜0.05).[结论]硫化氢预处理抑制大鼠心肌损伤的保护作用,可能与促进心肌PPAR-γ表达有关.