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1.
获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 本研究通过分析获得性纯红再障患者外周血T细胞亚群 ,进一步探讨该病的细胞免疫发病机制。方法 用抗人CD3、CD4、CD8、IFN γ及IL 4单抗结合人外周血单个核细胞 ,流式细胞术分析单个核细胞中CD3 +、CD4+、CD8+细胞数Th1、Th2、Tc1、Tc2细胞数以及CD4+/CD8+、Th1/Th2、Tc1/Tc2比值。结果 贫血组患者 ,外周血CD3 +细胞和CD8+细胞明显增加 (P <0 .0 1) ,CD4+/CD8+比例倒置 (P <0 .0 5 ) ;Tc2细胞明显增加 (P <0 .0 5 ) ,Tc1/Tc2比值降低(P <0 .0 5 ) ,治疗后血象恢复的患者各增高的亚群细胞均有所恢复 ,接近正常。结论 在获得性纯红再障患者T细胞明显增高 ,其中主要是CD8+细胞 ,而在CD8+细胞中 ,是Tc2细胞发挥了重要作用。经治疗有效的患者 ,其增高的T细胞亚群降低 ,提示以纠正病人细胞免疫异常为主的治疗方案有益于获得性纯红再障的治疗。 相似文献
2.
观察淀粉样β蛋白1-40(Aβ1-40)对爪蟾卵母细胞表达的淋巴细胞神经递质受体(NR)功能的影响,探讨淋巴细胞NR功能检测在阿尔茨海默痴呆(AD)病理生理学上的意义. 将提取的人外周血淋巴细胞mRNA(50 ng)显微注射到成熟的非洲爪蟾卵母细胞,在(19.0±1.0)℃条件下孵育24 h后采用双电极电压钳位记录-60 mV维持电位时的受体激活电流. Aβ1-40于记录前12 h加入孵育液. 结果发现注射人外周血淋巴细胞mRNA的爪蟾卵母细胞能表达出乙酰胆碱, 谷氨酸, 多巴胺, 5-羟色胺和γ-氨基丁酸受体. 这些表达的受体激活电流的共性是由氯离子载流的内向电流,其平衡电位接近于-22 mV. Aβ1-40 60 nmol·L-1对卵母细胞表达的NR功能有抑制效应,其NR峰电流降低分别为乙酰胆碱23%, 谷氨酸27%, 多巴胺25%,维生素E有拮抗Aβ1-40效应的作用。外周血淋巴细胞NR功能检测作为AD外周评价指标值得更深入的研究. 相似文献
3.
目的评价突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)的关系。方法原代培养新生cPKCγ+/+和cPKCγ-/- C57BL/6J小鼠皮层神经元,培养7 d,采用随机数字表法,将2种神经元各分为3组(n=5):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和herkinorin组(H组)。采用氧糖剥夺1 h、复氧复糖24 h的方法制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。H组于氧糖剥夺即刻加入herkinorin 10 μmol/L,孵育1 h,氧糖剥夺结束时洗脱。复氧复糖24 h时收集神经元,采用MTT法检测神经元存活率,采用免疫荧光染色法测定神经突起数量及树突长度。采用Western blot法检测神经元synapsin-Ⅰ和磷酸化synapsin-Ⅰ(p-synapsin-Ⅰ)的表达水平。结果与C组比较,OGD/R组和H组cPKCγ+/+小鼠和cPKCγ-/-小鼠神经元存活率降低,神经突起数量减少,树突长度缩短,神经元p-synapsin-Ⅰ表达下调(P<0.05);与OGD... 相似文献
4.
目的 研究共表达m-bcr/abl融合基因转录子对初诊慢性髓系白血病(CML)患者的巨核细胞形态的影响.方法 分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和巢式PCR检测M和m-bcr/abl融合基因转录子.盲法计数患者骨髓涂片1.0 cm×1.5 cm2面积内巨核细胞数,随机选取20个巨核细胞分类计数并测定成熟期巨核细胞直径;计数产板型巨核细胞产血小板数.结果 107例初诊CML患者M和m-bcr/abl共表达者56例,b3a2型31例,b2a2型25例.共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数比单表达M-bcr/abl和b2a2型m-bcr/abl( )患者高(P<0.05).对巨核细胞形态观察,在b3a2和b2a2组,共表达m-bcr/abl和单表达M-bcr/abl的患者骨髓1.0 cm×1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径差异均无统计学意义(P>0.05);共表达m-bcr/abl的b3a2型患者产板型巨核细胞产板数比单表达M-bcr/abl患者高(P<0.05);而b2a2型的共表达m-bcr/abl组和单表达M-bcr/abl组1.0 cm × 1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径及产板型巨核细胞产板数差异均无统计学意义(P>0.05).结论 共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数增高是由其巨核细胞产板数多造成的,而与其巨核细胞数、产板型巨核细胞数和直径无关. 相似文献
5.
骨髓增生异常综合征P15INK4B基因甲基化及药物去甲基化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者P15INK4B基因甲基化状况;探讨5-氮杂-2′-脱氧胞嘧啶(decitabine)和三氧化二砷(As2O3)对MDS患者细胞的去甲基化作用.方法 采用限制性内切酶联合PCR方法检测14例MDS患者P15INK4B基因甲基化,选择1例由MDS转化为急性白血病患者的外周血单个核细胞,分组分别加入decitabine和As2O3进行处理,分析甲基化程度变化情况.结论 低危组MDS患者(RCMD)均未发现P15INK4B基因甲基化,4例高危组MDS患者(RAEB)和4例 MDS-AL患者发现P15INK4B基因甲基化.经decitabine和As2O3处理后,MDS患者细胞的甲基化程度均降低50%左右.结论 MDS的发生与P15INK4B基因甲基化密切相关,decitabine和As2O3均对MDS患者细胞高度甲基化的P15INK4B基因具明显去甲基化作用. 相似文献
6.
目的探讨牙周-正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位的临床疗效。方法选取该院在2012年6月—2013年6月收治的60例(患牙129颗)牙周炎致前牙扇形移位患者作为研究对象,所有患者均行牙周、正畸联合治疗,观察该组患者治疗前后的牙槽骨吸收程度、牙周袋深度、牙龈出血指数等。结果该组患者治疗后的GI值、PD值、CAL值均显著低于治疗前(P〈0.05);治疗后Ⅰ度松动所占比例显著高于治疗前,Ⅲ度松动所占比例显著低于治疗前,P〈0.05;该组患者治疗后牙槽骨吸收达根尖1/3者所占比例显著低于治疗前,到根颈1/3者所占比例显著高于治疗前,P〈0.05。结论联合应用牙周-正畸治疗牙周炎致前牙扇形移位,可在有效减轻牙周炎症反应的同时,矫正前牙移位,排齐牙列,避免牙颌创伤,牙周-正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位具有确切疗效,值得推广应用。 相似文献
7.
老年性脊柱结核的特点及保守治疗疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨老年性脊柱结核的特点及单独应用抗结核药物治疗早期老年脊柱结核的疗效。方法:对2008年1月至2010年7月纳入选择标准的36例经单纯应用抗结核药物行保守治疗的老年性脊柱结核病例进行分析研究,其中男19例,女17例;年龄60~85岁,平均73.5岁。36例患者病灶均处于活跃期,血沉及CRP水平高于正常。治疗方法为联合用药(3HRZE/6-9HRE),疗程9~12个月。随诊通过观察结核症状、化验指标和放射学的影像变化以评价疗效并调整用药,通过视觉模拟评分(VAS)评价疼痛程度。结果:36例均获随访,时间8~24个月,平均15个月。其中31例患者化疗9~12个月结核病灶治愈,血沉及CRP恢复正常;4例(对利福平或异烟肼耐药)选用左氧氟沙星、对氨基水杨酸等抗结核药物化疗15个月后痊愈;1例患者结核症状加重,经手术治疗3个月后缓解,血沉及CRP恢复正常。影像学变化:治疗后X线及CT示椎体骨质硬化、融合,未见明显后凸畸形,1例手术患者植骨融合,未见内固定松动。治疗前及末次随访时Cobb角分别为(17.6±2.3)°、(18.1±2.7)°(P>0.05);MRI示椎旁脓肿吸收,椎体炎症消退。VAS评分治疗前为6.5±1.7,末次随访时为1.4±0.5(P<0.05)。7例患者出现药物不良反应,通过暂时停药并配以对症药物治疗后恢复正常。结论:对于早期老年脊柱结核病例,在严格的督导下单纯应用抗结核药物行规范的个体化保守治疗可获得满意的效果。 相似文献
8.
9.
D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理 总被引:28,自引:6,他引:28
运用体内、体外相结合的方法观察了D-半乳糖(D-gal)对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明:D-gal使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞(HBS)均出现SOD含量下降,MDA和脂褐素(Lipo)水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低等现象;此外,大鼠脑组织中总RNA含量下降,可溶性蛋白减少,不可溶性蛋白增加,这些变化与老年对照相类似,也与黄嘌呤氧化酶-次黄嘌呤系统产生的O2结果一致。提示,在D-gal的代谢过程中伴有活性氧自由基产生,以O2为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。 相似文献
10.
目的 探讨活性氧对神经细胞活性的调控及脑活素的抗氧化功效。方法 以过氧化氢 (H2 O2 )作为活性氧 ,应用四甲基偶氮唑 (MTT)比色法 ,观察对培养的PC12细胞生长活性的调控和脑活素的抗氧化活性。结果 以 0 .0 3mmol LH2 O2 对PC12细胞具有促进生长的作用 ( P <0 .0 5 ) ,0 .1~ 1.0mmol LH2 O2 可导致PC12细胞不同程度的氧化损伤 ;脑活素浓度在 0~ 10g L对细胞的生长无明显影响 ,当浓度超过 2 0g L后 ,可导致细胞生长受抑制 (P <0 .0 1) ,10~ 2 0g L脑活素可有效保护PC12细胞免受氧化损伤。结论 活性氧对神经细胞的生长具有双重作用 ,脑活素具有保护PC12细胞免受氧化损伤的效能。 相似文献