61例枕叶脑梗死临床分析

本文报道61例枕叶梗死,对临床症状和体征进行分析,我们研究表明枕叶梗死最常见症状为视觉障碍、眩晕、呕吐,其中视觉障碍视物模糊及视力减退占91.80%视野改变占67.86%,单纯视觉障碍较少。大多伴有大脑半球或脑干、小脑症状和体征。     

缠绕法治疗脑卒中后肩—手综合征

肩－手综合征患由于肩、手部疼痛，使关节活动受限，影响日常生活活动能力，本应用缠绕法治疗26例，22例均有不同程度好转，仅4例无效，说明缠绕疗法治疗肩－手综合征疗效显，且疗效与病程长短有关，提示康复治疗应早期进行。     

丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的观察丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法选择急性大面积脑梗死患者80例,随机分为治疗组及对照组,对照组常规用疏血通注射液6mL+生理盐水250mL静脉滴注,丁苯酞组为对照组加用丁苯酞软胶囊口服200mg,3次/d,连续治疗10d,分别于治疗前及治疗10d后各抽取患者肘静脉血检测NSE水平,并进行统计学分析。结果在治疗前NSE水平上,治疗组与对照组二者无显著性差异(P>0.05)。治疗10d后NSE水平较治疗前均有下降,且治疗组低于对照组(P<0.05)。对33例发病36h入院的患者采用动态观察方法,显示对照组随着发病时间的延长,血清NSE的含量也逐渐升高,其中NSE含量于发病后第72小时达到峰值,而后逐渐下降。而采用丁苯酞的治疗组在发病后72h、120h、168hNSE的含量均低于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊能够减轻急性大面积脑梗死患者脑缺血及再灌注的损伤,对神经元具有保护作用。     

抵位功能训练动作分析

虽然脑血管意外（ＣＶＤ）康复治疗的报告很多，但如何提高抵位功能的报导不多见。笔者就此提出一些方法，供抵位功能训练时参考。此训练贯穿于ＰＴ、ＯＴ疗法中，为防止肩、腕、手综合征的发生，促进整体功能，达到抵位功能提高。对患者而言，无论从生理、心理、社会任何...     

如何投稿：法定计量单位的使用要求（一）

虽然脑血管意外(CVD)康复治疗的报告很多，但如何提高抵位功能的报导不多见。笔就此提出一些方法．供抵位功能训练时参考。此训练贯穿于PT、OT疗法中，为防止肩、腕、手综合征的发生．促进整体功能．达到抵位功能提高。对患而言，无论从生理、心理、社会任何一方面，患都会因此而感到极大的满足。     

52例脑卒后中肩-手综合征的康复治疗疗效观察

目的观察康复治疗对肩-手综合征的疗效。方法52例脑卒中偏瘫肩-手综合征患者随机分成康复组和对照组,康复组予以康复治疗,2周后比较两组疗效。结果康复组患者症状改善明显好于对照组(P<0.01)。结论康复治疗脑卒中偏瘫患者肩-手综合征有较好的疗效。     

中西医结合康复治疗脑血管意外后肌张力高的临床观察

目的观察中西医结合康复治疗脑血管意外后患侧肢体肌张力高的治疗效果。方法用现代康复治疗技术结合传统康复治疗方法治疗38例脑血管意外后患侧肢体肌张力高的患者。于治疗前后分别采用改良Ashworth量表、Fuel—Meyer量表和Barthel指数评定患肢痉挛程度、运动功能和日常生活自理能力。结果患者治疗后，患肢肌张力高明显减轻，与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．05）；患者治疗后，患肢运动功能和日常生活自理能力均有改善，与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论中西医结合康复治疗能明显减轻脑血管意外后患侧肢体肌张力高，改善患肢运动功能和日常生活自理能力。     

丁苯酞软胶囊对急眭大面积脑梗死患者血清神经元特异蝴醇化酶水平的影响

目的观察丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响。方法选择急性大面积脑梗死患者80例,随机分为治疗组及对照组,对照组常规用疏血通注射液6mL＋生理盐水250mL静脉滴注,丁苯酞组为对照组加用丁苯酞软胶囊口服200rag,3次,d,连续治疗10d,分别于治疗前及治疗10d后各抽取患者肘静脉血检测NSE水平,并进行统计学分析。结果在治疗前NSE水平上,治疗组与对照组二者无显著性差异（P〉O．05）。治疗10d后NSE水平较治疗前均有下降,且治疗组低于对照组（P〈0．05）。对33例发病36h入院的患者采用动态观察方法,显示对照组随着发病时间的延长,血清NSE的含量也逐渐升高,其中NSE含量于发病后第72小时达到峰值,而后逐渐下降。而采用丁苯酞的治疗组在发病后72h、120h、168hNSE的含量均低于对照组（P〈0．05）。结论丁苯酞软胶囊能够减轻急性大面积脑梗死患者脑缺血及再灌注的损伤,对神经元具有保护作用。     

雷公藤内酯醇对癫痫大鼠电压门控钾通道kv1.1表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(TL)对癫痫大鼠神经的保护作用及其机制.方法 60只SD大鼠分成对照组、模型组、雷公藤组,每组各20只.雷公藤组大鼠腹腔注射TL(每日15μg/kg),模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,注射7d后,雷公藤组与模型组通过颈内皮下注射海人酸(KA)致痫,对照组则颈内皮下注射等量的生理盐水.用免疫组化和Western blot方法检测大鼠海马CA3区瞬时外向钾离子通道kv1.1蛋白表达.结果 模型组大鼠海马CA3区kv1.1蛋白表达水平低于对照组(P＜0.05);雷公藤组海马CA3区kv1.1蛋白表达高于模型组(P＜0.05);雷公藤组与对照组大鼠kv1.1蛋白表达水平无明显差异(P＞0.05).结论 TL对KA致痫大鼠神经元有保护作用,其作用的发挥可能与TL可增加海马CA3区神经元kv1.1的表达有关.     

蛇床子素对癫痫大鼠电压门控钾通道Kv1.2表达的影响

目的通过检测大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达的差异,探讨蛇床子素(osthole,OST)对海人酸(KA)致痫大鼠神经元的保护作用及其机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、OST组各20只。OST组首先给予OST灌胃,对照组、模型组给予等量的生理盐水灌胃,10d后,OST组与模型组通过颈内皮下注射KA致痫,对照组经颈内皮下注射等量的生理盐水。用免疫组化法和Western blot方法检测大鼠海马CA3区瞬时外向钾离子通道Kv1.2蛋白表达。结果模型组大鼠海马CA3区Kv1.2蛋白表达水平低于空白对照组(P<0.05);OST组大鼠海马CA3区Kv1.2蛋白表达水平高于模型组(P<0.05);且与空白对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论大鼠海马CA3区神经元Kv1.2表达减少与KA导致大鼠痫样发作有关;OST对KA致痫大鼠神经元有保护作用,其作用的发挥可能与OST可增加海马CA3区神经元Kv1.2的表达有关。