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目的:探讨超声采用宫腔声学造影对子宫不规则出血常见病因的诊断的价值。方法:对50例子宫不规则出血患者进行宫腔声学造影研究,并与宫腔镜或诊刮结果对照。结果:本组可用病例43例;其中子宫内膜息肉18例;粘膜下肌瘤13例;子宫内膜癌2例;子宫内膜增长过长8例:其它4例,结论:宫腔声学造影能直观显示内膜病变,诊刮与宫腔造影结合,提高病因诊断的准确率。 相似文献
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患者女,54d。发现左腹股沟区包块12d入院,现包块较前略有增大,但不能回纳。患病以来精神好,无发热、咳嗽、咳痰、哭闹、腹泻等伴随症状。小便正常,大便干燥,时有溢奶。查体:腹软,无压痛及反跳痛,左腹股沟区可见一约2.5cm×2.0cm×1.5cm包块,质软,界限清楚,活动,表面光滑,按压时 相似文献
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患儿女,1岁。无明显诱因发现腹部膨隆,无其它不适症状,查体:腹部膨隆,未见胃肠型及蠕动波。超声所见:患儿腹腔内可见一巨大囊性回声,上至剑突下,下至耻骨联合上,大小约25cm×13cm×28cm,此囊性回声囊壁薄、光滑,囊内透声好,可见多条网状分隔,呈“多房”改变(图1)。CDFI:隔上可见少许血流信号。肝脏及右肾受压。超声诊断:腹腔内囊性占位性病变(腹腔来源可能性大),淋巴管瘤可能。本院外科手术所见:肿瘤来源于大网膜,呈淡灰色水囊样,为多房性,长约25cm,上达小网膜囊内,下至盆腔,与胃大弯胃窦后侧壁及横结肠系膜粘连。病理结果:腹腔淋巴管瘤。… 相似文献
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目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P>0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P<0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P<0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达. 相似文献
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目的探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达。结果流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P>0.05),皮质组织bcl-2mRNA表达下降,bax mRNA表达升高。结论长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡,其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bcl-2基因表达下调有关。 相似文献
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摘要:目的:构建慢病毒介导的透明质酸结合蛋白1基因(HABP1)干扰载体及表达载体,建立HABP1降表达及过表达的稳定肾癌细胞系786-0。 方法:合成人HABP1基因短发夹RNA(shRNA)干扰序列,与慢病毒载体pLKO.1-TRC连接产生重组质粒pLKO.1-shHABP1;双酶切质粒pCDNA3.1(-)-HABP1-Flag,将目的基因片段连接到pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro载体上,组成重组表达载体pCDH-HABP1;酶切鉴定及DNA测序后,转染293T细胞,收集慢病毒颗粒感染786-0细胞,嘌呤霉素筛选稳定细胞系,western blot验证HABP1蛋白的表达水平。 结果:构建成干扰载体pLKO.1-shHABP1及表达载体pCDH-HABP1;与随机序列对照组比较pLKO.1-shHABP1转染的786-0细胞HABP1表达水平(0.30±0.01)明显降低(t=25.98,P<0.05),pCDH-HABP1转染786-0细胞后,HABP1的表达水平(3.20±0.40)明显升高(t=10.34,P<0.05)。 结论:成功构建HABP1基因的干扰载体及表达载体,且786-0细胞可稳定降表达及过表达HABP1。 相似文献
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目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为3组:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养。6个月时检测血清总甲状腺激素(TT3、TT4)水平;光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;分光光度法检测一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、baxmRNA表达。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4水平呈逐渐下降趋势,组间比较差异无统计学意义。高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少,胞质淡染,电镜下细胞核内染色质浓缩成块.聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体。海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高(P〈0.01),但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间比较未见明显差异(P〉0.05)。与对照组相比,高碘I、Ⅱ组S期细胞减少(P〈0.01),G2/M期增加(P〈0.05),G.期无明显变化(P〉0.05)。高碘Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马组织NOS活性及NO水平均明显低于对照组(P〈0.01),bcl-2mRNA表达降低(P〈0.01)、baxmRNA表达升高(P〈0、01),但高碘I组、高碘Ⅱ组间未见明显改变(P〉0.05)。结论长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡,细胞周期改变;其机制可能与NOS活性、NO水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关。 相似文献
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腰椎间盘突出症是骨科常见病、多发病,近年来发病有逐年上升的趋势.该病多发生在青壮年,病因多为不同程度的外伤史及长期的体力劳动,男女之比各种文献统计多有不同,为4:1~8:1至10:1~30:1不等,国内统计约40岁左右发病. 相似文献