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1.
目的:探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2(COX-2)、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法:选取慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、上皮内瘤变(IN)、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验(HPUT)检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果:各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著(P =0.000),其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组(P <0.05)。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80.8%、60.3%,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13.9%、15.3%,差异有统计学意义(P <0.01)。Hp 感染伴 COX-2和/或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素(OR =12.366,25.394,22.516,P <0.05)。结论:Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。 相似文献
2.
患者,男,38岁,因发现肝功能异常4年余于2014年2月15日入院.患者4年前查体发现ALT及G-GT升高,生化检查示:ALT 192 U/L、G-GT 281 U/L,AST、Alb、TBil等指标均在正常范围内.患者无腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、乏力、尿黄、血尿等症状.因“肝功能异常”先后到济南、北京、西安等多家知名三甲医院就诊,复查肝功能均提示ALT、G-GT轻度升高,但未找到肝功能异常原因.长期未予药物治疗,定期复查肝功能未见好转,为明确病因入住我院.既往无肝炎、结核等传染病史,无输血史,无烟酒嗜好,无毒物及药物接触史. 相似文献
3.
目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取39例NAFL患者为NAFL组,另选取同期健康体检者30例为对照组。比较2组空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6及TNF-α水平变化,分析HOMA-IR与血清IL-6和TNF-α水平的关系。结果NAFL组的FBG、HOMA-IR、IL-6及TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。Pearson相关性分析结果显示,HOMA-IR与IL-6、TNF-α具有显著正相关(r=0.649,0.724,P0.01)。结论 NAFL患者血清IL-6和TNF-α水平显著升高,且与胰岛素抵抗关系密切。 相似文献
4.
目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)、白细胞介素-9(IL-9)与消化性溃疡发病的关系。方法选取消化性溃疡患者40例为研究组,慢性胃炎患者40例为对照组,检测2组血清Cag A、IL-9水平及幽门螺杆菌(Hp)感染情况等,并对消化性溃疡进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果研究组血清Cag A水平明显高于对照组,IL-9水平明显低于对照组(P<0.001);研究组Hp感染率及Cag A+Hp感染率均明显高于对照组(P<0.01);Cag A+患者血清IL-9水平明显低于Cag A-患者(P<0.01)。Logistic回归分析显示,Cag A+Hp感染、吸烟、生活不规律、Ⅰ级亲属共患病、精神因素、饮酒与消化性溃疡的发生密切相关(P<0.01),Cag A+Hp感染与所选分层因素之间在消化性溃疡的发生中具有协同作用。结论 Cag A+幽门螺杆菌感染可能与消化性溃疡的发生有关,IL-9可能对Hp感染所致的消化性溃疡具有抑制作用。消化性溃疡的发生是众多因素共同作用的结果。 相似文献
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