缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。     

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1-核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件抗氧化应激通路在多发性硬化中作用的研究进展

多发性硬化(MS)是一种慢性炎症性疾病,主要是由T淋巴细胞引起,可使中枢神经系统产生氧化应激反应,导致脱髓鞘等病理改变。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)-核因子E2相关因子2 (Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)抗氧化应激通路是体内最重要的内源性抗氧化应激通路,激活该通路可启动下游解毒酶、抗氧化蛋白,参与清除氧自由基,维持细胞内氧化还原系统平衡,从而对神经退行性疾病起保护作用。通过药物或各种康复治疗手段激活该Keap1-Nrf2/ARE通路,减轻MS疾病进展的作用及未来MS治疗靶点是目前研究热点。     

磁疗对双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用

目的:探讨磁疗对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用及潜在机制。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、CPZ组和磁疗组,每组10只。CPZ组和磁疗组喂养0.3%CPZ的混合饲料建立脱髓鞘模型,磁疗组小鼠在实验第2周开始接受磁场(50Hz,10mT,每天20min,每周6d,共4周)的干预。每周称重记录各组小鼠的体质量。实验第5周末,利用转棒试验评估小鼠的运动功能;处死小鼠,免疫组化染色检测海马区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和酶联免疫吸附(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:第5周末,CPZ组和磁疗组小鼠体质量均明显低于正常组(P0.01);磁疗组小鼠体质量有增长趋势,但与CPZ组相比差异不显著(P0.05)。与正常组相比,CPZ组小鼠运动功能明显下降(P0.05),海马区发生明显脱髓鞘改变、表现为MBP含量显著减少(P0.001),BDNF表达下降(P0.01)。与CPZ组相比,磁疗组小鼠的运动障碍得到改善(P0.05),髓鞘脱失有好转,MBP含量和BDNF表达均明显增多(P0.05,P0.01)。结论:磁疗具有改善CPZ模型小鼠的神经功能缺损和促进病灶内髓鞘修复的作用,其机制可能与上调脑内BDNF的表达有关。     

缺血/再灌注损伤大鼠脑内β-微管蛋白的变化及通心络对其影响

目的探讨β-微管蛋白（β—Tubulin）在脑缺血／再灌注损伤后的变化及神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响。方法采用大鼠缺血／再灌注损伤（MCAO）模型，应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14、21d缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回β-Tubulin的变化。模型大鼠通心络灌胃，观察神经干细胞增殖分化的变化。结果β-Tubuiin阳性细胞随缺血／再灌注时间的延长，荧光强度值增加。第7天、第14天、第21天组与假手术组比较，差异具有显著性（P〈0．05）。造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋β-Tubulin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血／再灌注模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论大鼠缺血／再灌注损伤后可引起其缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回区神经细胞反应和增殖；而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。     

射频透热综合治疗晚期恶性肿瘤30例近期效果观察

肿瘤热疗经过20多年的临床实践和基础研究,目前对其疗效已经有较为成熟的认识[1]。我们采用目前国内新型的40ＭＨｚ射频热疗系统对各类恶性肿瘤进行综合治疗,对肿瘤患者的以影像学检查为依据的临床疗效和疼痛等临床症状的改变进行了观察,报道如下。资料和方法　　接受40ＭＨｚ射频热疗的30例,男16例,女14例;年龄19～74岁,平均(56.56±6.80)岁;所有病例均为晚期恶性肿瘤并有腹腔或远位转移者,其中大肠癌11例,胃癌8例,肝癌5例,食道癌和胰腺癌各2例,以上经病理学检查均为腺癌,恶性腹膜间皮瘤和脂肪瘤各1例;采用热放化综合治疗4例,热化疗18例,热…     

环氧合酶-2/CNPase对海洛因海绵状白质脑病中少突胶质细胞凋亡的作用

目的 探讨环氧合酶(COX)-2、2',3'-环腺苷酸-3'-磷酸二酯酶(CNPase)对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本,进行HE染色,KB染色,TUNEL染色,MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3免疫组化染色,分析脱髓鞘的病变,比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率,并进行非参数统计分析.结果 HSLE组广泛脱髓鞘改变,髓鞘板层间松解,形成空泡样变.KB染色对照组额叶和小脑的白质/灰质灰度比值明显低于HSLE组(t值分别为26.146和35.001,P=0.000).在额叶、小脑和胼胝体白质,HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组(Z值分别为2.245,4.273和4.250;P=0.000);COX-2阳性细胞数高于对照组(Z值分别为-4.201,-4.177和-4.211,P=0.01).在额叶和胼胝体白质,HSLE组CNPase表达较对照减少(Z值分别为-2.315和-2.578,P值分别为0.021和0.010).caspase-3的表达与COX-2呈正相关(Pearson相关系数r=0.858,P=0.003),与CNPase呈负相关(Pearson相关系数r=0.802,P=0.009).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一.COX-2/CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡.     

通心络对大鼠胚胎神经干细胞增殖和分化的影响

目的 探讨不同剂量通心络含药血清对大鼠胚胎神经干细胞增殖和分化的影响及其可能作用机制.方法 自E12～14大鼠胚胎中分离、培养神经干细胞,添加不同剂量通心络含药血清干预,在干预后不同时段通过免疫荧光双标观察含药血清对大鼠胚胎神经干细胞增殖和分化的影响.结果 大鼠胚胎神经干细胞经通心络含药血清干预后,Nestin( )细胞比例先下降后回升,β-tubulin( )细胞比例3 d与7 d时与对照组相比有显著性差异;7 d时大剂量组β-tubulin( )细胞比例与小剂量组相比有显著性差异.结论 通心络可以促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖及向神经元分化,大剂量组效应更明显及持久.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆内皮素、一氧化氮含量变化及通心络对其影响

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及通心络对其的作用。方法：采用大鼠MCAO模型，应用放免方法观察缺血后第3、5、14及30d NO、ET含量变化。结果：MCAO后血浆ET浓度显著升高（P〈0．05），而NO浓度显著下降（P〈0．05）；通心络能升高血浆NO浓度，降低ET浓度。结论：MCAO缺血损伤时，NO、ET起着重要作用，通心络则具有防治脑缺血性损害的作用。     

miRNA与女性生殖系统肿瘤的研究进展

MiRNA是近年来发现的一类新型基因调节因子,在多种恶性肿瘤中起着重要的作用。近年来的研究显示,在卵巢癌、子宫内膜癌和宫颈癌这三大常见妇科肿瘤中miRNA的表达存在明显异常,提示其与这三大妇科肿瘤的发生、发展密切相关。在此阐述miRNA的分子生物学特点,并分析和总结miRNA与女性生殖系统肿瘤的早期诊断、侵袭和转移、治疗以及预后之间的关系,本文就通过这几方面对miRNA与女性生殖系统肿瘤关系的研究进展作一综述。     

计算机训练与人工训练对脑损伤患者认知障碍康复的比较

目的：探讨计算机训练对脑损伤患者认知功能康复及预后的影响，兼与人工训练的效果进行比较。方法：采用随机数种子的方法，将34例人选的研究对象随机分为人工训练组和计算机训练组。其中人工训练组17例．计算机训练组17例，两组在年龄、性别、教育程度等方面无显著差异，两组训练内容相同，包括定向、视知觉、空间知觉、动作运用、视运动组织、思维运作6个方面，人工训练由治疗师利用图片、器械等工具对患者进行一对一的训练．计算机训练利用OT—SOFT软件将训练过程由计算机实现，30min／次，1次/d，两训练组分开，避免相互干扰。结果：两组治疗后LOTCA总分及各条目得分均显著高于治疗前（P〈0．05）。计算机训练与人工训练相比．其治疗后LOTCA总分的差值及定向测试、视知觉测试、空间知觉测试、动作运用测试、视运动组织测试方面均无显著性差异．而在思维运作测试方面明显好于人工训练。结论：计算机训练与人工训练均能改善脑损伤患者认知障碍．提高脑损伤患者认知功能。但与人工训练相比，计算机训练在思维运作测试方面明显好于人工训练，并且具有内容丰富，节约人力等优点．可提高认知训练的工作效率．