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1.
目的探讨推拿联合醋酸去氨加压素治疗小儿原发性遗尿的效果及对患儿血清血管升压素水平的影响。方法将243例原发性遗尿患儿随机分为A、B、C 3组各81例,A组给予醋酸去氨加压素治疗,B组给予推拿治疗,C组同时给予醋酸加压素和推拿治疗。比较3组治疗前后唤醒阈、膀胱容量、膀胱容量指数、遗尿频率、抗利尿激素(ADH)水平,统计2组治疗效果及1年复发率。结果 3组治疗后唤醒阈、膀胱容量指数、遗尿频率均显著降低(P均0.05),且A组和B组比较差异无统计学意义(P0.05),但A组、B组与C组比较差异有统计学意义(P均0.05);3组治疗后膀胱容量指数均显著升高(P均0.05),C组明显高于A组和B组(P均0.05),A组和B组比较差异无统计学意义(P0.05)。3组治疗后ADH均显著升高(P均0.05),C组明显高于A组和B组(P均0.05),A组与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。C组有效率明显高于A组和B组(P均0.05),A组和B组比较差异无统计学意义(P0.05)。A组复发率明显高于B组和C组(P均0.05),B组和C组复发率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论推拿联合醋酸去氨加压素治疗原发性遗尿可提高疗效,降低复发率,值得临床推广应用。 相似文献
2.
目的:通过对肱骨中下段和桡神经的解剖观测,设计桡神经移位术,为肱骨中下段骨折内固定术中或术后取内固定物避免损伤提供解剖学依据。方法:采用解剖学技术,对15具10%甲醛固定的成人男性尸体30侧上肢桡神经的走行、分支与肱深血管的关系进行了解剖观察与测量,同时对100侧干燥肱骨的长度、桡神经沟长度及桡神经走行的角度(桡神经沟与肱骨纵轴夹角)进行观测,并将其结果进行统计学处理后应用于桡神经移位术的方案设计及实施。结果:①骨标本测量:肱骨平均长度左侧为(30.60±1.46)cm(27.80~33.00cm),右侧为(31.38±1.23)cm(29.20~33.70cm);桡神经沟平均长度左侧为(56.52±10.13)mm(43.82~75.68mm),右侧为(65.74±5.80)mm(55.42~78.82mm);桡神经走行的平均角度左侧为(13.00±1.08)°(10.00°~13.50°),右侧为(13.86±0.97)°(10.50°~14.50°)。②尸体标本观察:桡神经走行中的角度:桡神经在桡神经沟内由内上斜向外下方,穿过外侧肌间隔后行向内下方,形成向内开放的钝角。角度明显29侧(占96.67%);不明显1侧(占3.33%)。③桡神经分为浅深支的位置:在肱骨内外上髁连线(髁间线)以上17侧(占56.67%),在髁间线以下10侧(占33.33%),平髁间线3侧(占10.00%)。④从桡神经出口到桡神经分叉的平均距离(弧距)为(14.26±1.01)cm(12.80~19.20cm)。⑤桡神经和相邻肱深血管的关系:桡神经在肱深血管内侧12侧,在肱深血管外侧10侧,和肱深血管相交叉8侧。⑥临床56例肱骨中下段骨折患者,行桡神经移位术后肱骨中下段骨折内固定,骨折全部愈合,无桡神经损伤等并发症。结论:桡神经移位术设计合理,符合桡神经的解剖生理,为肱骨中下段骨折进行各种内固定提供了更大的操作空间,减少了术中或术后(取内固定时)桡神经再损伤的发生,且不增加手术难度和损伤,是一种理想的术式。 相似文献
3.
衡阳市人群幽门螺杆菌感染危险因素的病例对照研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨人群幽门螺杆菌(Hp)感染的危险因素,为制定防制对策和措施提供科学依据。方法 以Hp4℃ PCR检测试剂盒对252例研究对象的胃液进行检测,130例阳性者列入病例组,122例阴性者列入对照组,运用病例-对照研究方法作流行病学研究,应用Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归作单因素和多因素统计分析。结果 单因素Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归分析结果均有显著性意义的因素有:受教育程度、职业、家庭人口数、经济收入、居住面积、饮水来源、喝生水、在外进餐,而居住地仅在Logistic回归分析中有显著性意义。多因素条件Logistic回归分析结果表明,经济收入、喝生水及在外进餐3个因素有非常显著性意义(P=0.000),比数比(OR)分别为0.700、6.217、9.798。阴性预测正确率77.0%,阳性预测正确率为76.2%,总正确率为76.6%。经济收入与在外进餐之间存在有交互影响(P=0.001)。结论 经常喝生水及在外进餐可显著增加Hp感染的危险性,经济收入越高,Hp感染的危险性越低。经济收入与在外进餐有交互影响。 相似文献
4.
目的 检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中一氧化氮(NO)的浓度及一氧化氮合酶(NOS)的活性,探讨NO及NOS与子宫内膜癌之间的关系。方法 对25例子宫内膜癌患者进行NO、NOS测定并与对照组、正常组进行比较。结果 子宫内膜癌组织中NO浓度及NOS活性明显高于对照组(P<0.01),且随分化程度的降低,NOS活性增强(P<0.001),与恶性程度呈正相关。结论 NO浓度增高及NOS活性增强可能参与了子宫内膜癌发生及生长过程,与分化程度有关。子宫内膜癌组织中NOS活性增强是NO增多的重要原因之一。 相似文献
5.
肥胖症脂肪组织表达蛋白差异筛选初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:比较肥胖症患者和非肥胖对照者脂肪组织蛋白表达的差异。方法:采用蛋白双向凝胶电泳技术分离脂肪组织总蛋白,PD—Quest软件分析电泳结果,选择有显著差异的蛋白点做介质辅助的激光解吸飞行时间质谱(MALDI—TOF—MS)分析。结果:两种脂肪组织标本大部分蛋白点匹配,经MALDI—TOF—MS分析和数据库搜索有一个未知蛋白和两个已知序列蛋白在两种脂肪组织的表达差异有显著性。结论:双向凝胶电泳技术和MALDI—TOF—MS是进行脂肪组织蛋白质组研究的有效手段,通过分析这些表达有差异的蛋白质可以进一步明确肥胖症的病因,为药物治疗提供新的靶点。 相似文献
6.
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染和核转录因子(NF-кB)表达与卵巢上皮性肿瘤的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2008年1月-2013年10月71例卵巢肿瘤患者的病理标本,检测卵巢上皮肿瘤组织HPV感染和NF-кB表达情况,分析与临床、病理的相关性。结果卵巢上皮癌患者HPV的阳性率要明显高于良性肿瘤患者,分别为36.73%、9.09%,差异有统计学意义(P<0.05);卵巢上皮癌患者NF-кBp65的阳性率较良性肿瘤患者明显升高,分别为69.39%、17.17%,差异有统计学意义;HPV感染在卵巢癌不同临床病理结果比较,差异无统计学意义;卵巢上皮癌患者的临床分期、病理分级及CA125值在不同等级NF-кB阳性率的比较,差异有统计学意义(P<0.05),病理分化程度越低、临床分期越晚及CA125值越高,NF-кB阳性率越高。结论 HPV感染和NF-кB的高表达与卵巢癌的发生有一定的关系,HPV感染患者应予积极治疗,以预防卵巢癌的发生。 相似文献
7.
尹晓 《心血管病防治知识》2014,(2):114-115
目的对头颈部肿瘤患者应用舒适护理的效果进行探讨。方法对我院2009年9月至2012年11月收治的患者进行抽样,选取224例患者对比观察,将其随机分为两组,一组采用常规护理作为常规组,另一组采用舒适护理作为观察组,每组患者112例,对患者的生活质量和护理满意度进行调查并对比分析。结果使用舒适护理的112例患者其生活质量和护理满意度调查结果明显优于使用常规护理的患者,其差异具有明显统计学意义,P0.05。结论舒适护理能够有效地缓解患者的心理负担并提高患者的生活质量,其护理满意度也相对较高,值得临床推广使用。 相似文献
8.
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肥胖症患者皮下白色脂肪组织的米色化的影响,为治疗肥胖症提供新的途径。 方法 选取择期手术的24例肥胖症患者皮下白色脂肪组织,分离脂肪组织基质细胞并进行成脂诱导分化,在诱导分化后期加入不同浓度的罗格列酮干预,根据干预方式的不同分为对照组、Rosi-1组(加入1 μmol/L罗格列酮)和Rosi-2组(加入2 μmol/L罗格列酮)。通过实时定量PCR法以及Western blotting法检测各组脂肪细胞中解偶联蛋白(UCP1)及米色脂肪细胞特异性产热基因的表达。通过比色法检测细胞培养液中甘油释放浓度来评估干预对脂肪细胞脂解功能的影响。 结果 加入罗格列酮干预后,Rosi-1组和Rosi-2组成熟脂肪细胞表现多脂滴外形,UCP1蛋白(t=23.12,P<0.01;t=7.35, P<0.01)和米色脂肪细胞特异性产热基因UCP1(t=2.63, P=0.03;t=9.86, P<0.01)、PPARγ(t=2.8, P=0.02;t=11.06, P<0.01)和PR16结构(PRDM16)基因(t=2.65, P=0.02;t=12.85, P<0.01)表达水平在Rosi-1组和Rosi-2组中均较对照组上调,且Rosi-1组(t=2.76, P=0.02)和Rosi-2组(t=5.83, P<0.01)的脂解能力较对照组增强。 结论 PPARγ激动剂可提高肥胖症患者白色脂肪组织的米色脂肪细胞的分化,从而促进白色脂肪组织的棕色化,选择性作用于脂肪组织的PPARγ激动剂的研发可以为肥胖症治疗提供新的途径。 相似文献
9.
阿尔茨海默病(AD)是一类病因未明的神经系统退行性疾病。近来研究发现,AD发生、发展可能与微小RNA(miRNA)的异常表达相关。Let-7家族作为第2个被发现的miRNA,参与调控细胞增殖、分化、凋亡、免疫应答、肿瘤发生及转移等多种生理病理过程。就Let-7家族在AD发病机制中的作用进行综述,旨在为探索AD新的生物标记及药物靶点提供参考。 相似文献
10.