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1.
目的探讨p53蛋白在电针预处理改善急性脑缺血再灌注期大鼠神经功能中的作用。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组和电针预处理组,每组24只,每组再分为再灌注2 h、72 h亚组,每亚组12只。建立模型后对再灌注后2 h、72 h大鼠行神经行为学评估,HE与TUNEL染色观察缺血区病理损伤及细胞凋亡情况,Western blotting检测缺血区p-p53(ser392)、p53、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ的表达。结果与模型组相比,再灌注2 h、72 h,电针预处理组神经功能缺损评分均降低(P0.05),缺血区病理损伤程度下降,缺血半暗区皮层细胞凋亡数在再灌注72 h减少(P0.05),缺血区p-p53、LC3Ⅱ蛋白水平降低(P0.05)。再灌注2 h,电针预处理组p53蛋白水平较模型组比较无显著性差异(P0.05);而再灌注72 h时,电针预处理组p53蛋白水平降低(P0.05)。结论电针预处理可以改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,其机制可能与p53蛋白参与细胞自噬及凋亡调控有关。  相似文献   
2.
目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P<0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。  相似文献   
3.
目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响.方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理十缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IP...  相似文献   
4.
中风后吞咽障碍是中风后常见并发症,其发病严重影响患者生存和生活质量.作者查阅近10年针刺治疗中风后吞咽障碍的文献,总结了运用不同针刺方法治疗该症的研究概况,包括舌针、眼针、电针、项针、常规针刺、水针、火针、皮内针、头针、芒针、刺络放血、合谷刺、腹针等针刺方法,为临床针刺治疗本症提供依据.  相似文献   
5.
运动性疲劳是当今运动医学研究的热点之一,而针灸治疗运动性疲劳具有独特优势。本研究搜集近几年相关文献,从作用机制及临床研究成果两方面对针灸治疗运动性疲劳进行了总结,以期为针灸临床的进一步研究提供参考。针灸治疗运动性疲劳的作用机制研究有清除自由基,抗脂质过氧化;影响神经递质和相关激素水平;改善能量代谢,促内环境稳态等。  相似文献   
6.
目的:本研究通过构建离体心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,观察电针结合运动训练对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:随机将60只SD大鼠分为对照组、模型组、电针组、运动组及联合(电针结合运动训练)组,共5组(n=12)。电针及运动训练干预3周后采用Langendorff灌流系统制作离体MIRI模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;Western Blot检测心肌组织中Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果:TTC染色结果显示:与对照组比较,模型组心肌梗死范围增大,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,其余各干预组心肌梗死范围缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);与电针组、运动组相比,联合组心肌梗死范围缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组和运动组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL阳性细胞比值结果:对照组见极少数TUNEL阳性细胞。与对照组比较,模型组TUNEL阳性细胞比值明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组、运动组TUNEL阳性细胞比值明显减少...  相似文献   
7.
目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P0.05),细胞凋亡减少(P0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。  相似文献   
8.
目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响。方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理+缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组),每组12只。Con组、IR组、IPC组不做特殊运动干预;EP+IR组、EP+IPC组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。利用Langendorff装置制备老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,具体如下:Con组仅进行心肌离体灌流,持续平衡灌注180 min,不进行缺血操作;IR组平衡预灌注20 min,然后保持心脏温度恒定在37℃,通过控制灌流设备的三通阀,使全心缺血40 min,再复灌120 min;EP+IR组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IR组;IPC组大鼠心脏离体后平衡灌注20 min,给予3次缺血预处理(短暂缺血5 min,再灌注10 min),之后缺血40 min,再复灌120 min;EP+IPC组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IPC组。于再灌注前、再灌注30、60、120 min分别采用多导生理记录仪记录心脏功能变化;于再灌注结束后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,比色法检测冠脉流出液中LDH活性、心肌组织中MDA含量及SOD活力。结果:(1)心脏功能指标:与Con组同一时间点比较,IR组再灌注前、再灌注后30、60、120 min心功能各项指标[心率(CR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)]均明显降低(P<0.05)。与IR组同一时间点比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能各项指标均明显升高(P<0.05)。与IPC组同一时间点比较,EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能HR、±dp/dtmax、CF均明显更高(P<0.05)。(2)心肌梗死面积:与Con组比较,IR组心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。(3)LDH活性、MDA含量、SOD活力:与Con组比较,IR组LDH活性水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组LDH活性水平降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组LDH活性水平明显更低(P<0.05)。与Con组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组MDA含量明显更低,SOD活力明显更高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌IPC保护作用,能有效改善心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,减轻心肌细胞损伤,这可能与其降低心肌缺血/再灌注时心肌LDH活性、MDA含量,提高SOD活力,增强心肌抗氧化能力有关。  相似文献   
9.
吞咽障碍是卒中后的并发症之一,目前其治疗策略多种多样.针刺作为我国的传统疗法,是当前治疗卒中后吞咽障碍的主要手段之一,同时以针刺为主结合其他疗法的研究也在不断发展.通过对近些年相关文献进行阅读,笔者对针刺治疗卒中后吞咽障碍的各种方法进行归纳分析,主要有头针、项针、舌针、眼针、芒针及特色针法.并就以针刺为主结合其他疗法的...  相似文献   
10.
目的:探讨运动预处理对心肌缺血再灌注损伤的老龄大鼠心肌细胞自噬蛋白及凋亡因子的影响.方法:选择60只雄性SD老龄大鼠,采用随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血/再灌注组(IR组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组)、运动预处理+缺血预适应+生理盐水组(EP+IPC+saline组)、运动预处理+缺血预适应+...  相似文献   
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