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1.
目的:初步探索CXC趋化因子受体4(CXCR4)与人肺癌NCI-H292细胞活力和凋亡的关系及其作用机制。方法:采用RNA干扰技术沉默肺癌细胞中CXCR4基因的表达,将CXCR4小干扰RNA(siRNA-CXCR4)转染至NCI-H292细胞中,分为空白对照组(未转染的细胞)、阴性对照组(转染无关序列RNA)和siRNA-CXCR4组(转染siRNA-CXCR4),使用信号转导子及转录激活子3(STAT3)抑制剂NSC 74859作用于已转染肺癌细胞48 h,观察细胞的活力、凋亡及磷酸化STAT3(p-STAT3)水平的变化,用CCK-8实验检测干扰CXCR4基因表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Western blot检测CXCR4、STAT3、p-STAT3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cleaved caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP-1)的蛋白水平。结果:Western blot检测结果显示siRNACXCR4组细胞中CXCR4蛋白的表达量显著低于对照组(P0.05)。干扰CXCR4表达显著抑制细胞的活力(P0.05),促进其凋亡(P0.05),显著增加cleaved caspase-3和PARP1的蛋白水平。siRNA-CXCR4组细胞中STAT3、p-STAT3和cyclin D1的蛋白水平显著降低(P0.05);加入STAT3抑制剂后细胞中p-STAT3蛋白水平和细胞活力显著低于siRNA-CXCR4组(P0.05),凋亡率显著增加(P0.05)。结论:CXCR4通过调控STAT3信号通路介导下游靶基因的表达,参与肺癌细胞的生长、凋亡。这一结果为肺癌的治疗提供了新的治疗靶点。  相似文献   
2.
控制疾病活动并维持其疾病稳定仍然是治疗强直性脊柱炎的首要问题。目前临床上主要采用非甾体抗炎药、改善病情药和肿瘤坏死因子拮抗剂治疗。虽然改善病情药被认为可以控制强直性脊柱炎患者病情的发展,但临床上发现一些患者其疾病活动难以得到有效的控制。肿瘤坏死因子拮抗剂能迅速控制疾病活动,但仍未能解决如何长期控制疾病活动的问题,且高昂的费用限制其在临床上的应用。有学者采用肿瘤坏死因子拮抗剂和改善病情药联合治疗,试图使疾病活动能够得到长期缓解,但其效果仍在观察。近年来发现衣原体或支原体感染是强直性脊柱炎的诱发因素[1-2],临床使用大环内酯类抗生素也取得一些效果[3-4]。本文对停用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗后疾病复发或者  相似文献   
3.
风湿性疾病(rheumatic diseases,简称风湿病)是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病,包括:弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织,如肌肉、肌腱、韧带等的疾病.其中弥漫性结缔组织病简称结缔组织病是风湿病中的一大类,属自身免疫性疾病.自身免疫异常是结缔组织病的发病基础.近几年,流行病学资料显示某些微生物感染时或感染后自身免疫性疾病发病率上升,由此而产生了微生物激活自身免疫的理论.炎症是机体对外来微生物感染的一种防御机制,然而细胞内某些病原体的长期存在或继发于急性感染后的某些免疫紊乱可能导致对机体有害的炎症反应.  相似文献   
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