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1.
目的探讨远隔缺血后处理时间长短对大白兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的影响。方法将54只大白兔随机分为6组,假手术组和A组、2次缺血5min/灌注5min组(B组)、3次缺血10min/灌注5min组(C组)、4次缺血5min/灌注5min组(D组)、4次缺血10min/灌注5min组(E组)。假手术组只穿线,其他5组均接受冠状动脉左前降支闭塞30min后再灌注6h的处理。B、C组分别同时双侧股动脉实施2次缺血5min再灌注5min、3次缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,D、E组分别同时双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min、缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,并全程记录心电图(室性心律失常),分别在缺血前后和再灌注后3、6h获取血浆标本检测肌钙蛋白(cTnT),利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果 6组0~30min室性心律失常评分差值组间比较:假手术组实验前后无变化;B、D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),C、E组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P<0.01);且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.892)。cT-nT水平:假手术组实验前后无变化;B、C、D、E组较A组下降显著(P<0.05),E组较B、C、D组下降显著(P<0.05)。且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.833);心肌梗死面积:假手术组无心肌梗死。与A组比较,B组下降32.3%,C组下降32.8%,D组下降31.0%,E组下降35.8%;且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.782)。结论远隔缺血后处理可减少心肌缺血/再灌注损伤,且其作用与后处理时间明显相关。 相似文献
2.
老年高血压与胰岛素抵抗的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨老年高血压与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对76例老年高血压病患者(观察组)及76例无高血压病老年患者(对照组)进行空腹及餐后2h血糖、胰岛素、C肽检测并作分析。结果2组血糖水平均正常,观察组胰岛素及C肽水平均高于对照组(P〈0.01)。结论老年高血压病患者普遍存在IR,高胰岛素血症和IR是老年高血压患者的重要特征。 相似文献
3.
目的 探讨扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞(HSC)激活素A(activinA)/smad信号通路活化的影响。方法 20只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组及扶正化瘀(Fzhy)-低、中、高剂量含药血清组,每组5只,分别以蒸馏水,0.75、1.5、3.0 g/kg扶正化瘀溶液(扶正化瘀胶囊药物粉末与蒸馏水配制)灌胃1次/d,连续3 d,取血制备空白血清(对照组)和含药血清。以大鼠HSC-T6细胞为研究对象,分别用5%、10%、20%体积分数的各组含药血清培养细胞。CCK-8检测细胞存活率,选取细胞存活率在50%左右的体积分数重新分为对照组及Fzhy-低、中、高剂量组。流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位变化和活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中activinA、smad3、samd7、核因子(NF)-κB的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞中activinⅡA受体(ActRⅡA)、smad3、NF-κB p65、胱天蛋白酶(caspase)-3的蛋白水平。结果 各扶正化瘀含药血清组的细胞存活率均低于对照组(P<0.05),选择体积分数为10%的含药血清进行后续实验。对照组和各扶正化瘀方含药血清组细胞周期和凋亡率差异均无统计学意义。对照组及Fzhy-低、中、高剂量组细胞内ROS水平及线粒体膜电位水平降低比例逐次升高(P<0.05)。与对照组比较,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,smad7 mRNA升高,Fzhy-低、中、高剂量组NF-κB、activinA mRNA,smad3、NF-κB p65、ActRⅡA蛋白表达水平降低,Fzhy-低剂量组、中剂量组caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与Fzhy-低剂量组相比,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,Fzhy-中剂量组activinA及smad7 mRNA升高(P<0.05)。结论 扶正化瘀方含药血清可通过影响HSC-T6细胞增殖、参与细胞的氧化应激以及调节细胞activinA/smad信号转导通路来实现抗纤维化作用。 相似文献
4.
目的探讨阿德福韦(PMEA)对HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者的治疗效果及其病毒动力学影响。方法选取在该院治疗的HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者80例,给予10 mg阿德福韦酯口服,1次/d。分别于服药后1、2、3、6、9、12个月后对发生病毒学应答的例数进行统计。结果各时间点发生病毒学应答的患者例数分别为4、15、33、54、64、71例;各时间点发生完全性应答率分别为100.00%、100.00%、96.97%、87.04%、79.69%、60.56%。结论服用PMEA酯后12个月内,各时间点发生病毒动力学的患者例数存在明显差异,呈逐年上升的趋势。越早获得病毒学应答的HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者有更大的概率获得完全应答。 相似文献
5.
目的 观察稳心颗粒联用胺碘酮治疗室性期前收缩的疗效及安全性。方法选择室性期前收缩患者84例,随机分为二组:稳心颗粒加胺碘酮组(A组)43例,胺碘酮组(B组)41例。A组给予步长稳心颗粒9g,3次/d,胺碘酮0.2g,1次/d,疗程4周。B组给予胺碘酮0.2g,3次/d,疗程4周。治疗前及疗程结束后行24h动态心电图及血常规、肝、肾功能检查。结果两组均可显著减少室性期前收缩的发生。A组总有效率88.37%,B组总有效率70.73%。稳心颗粒+胺碘酮组疗效优于单用胺碘酮组(P〈0.05)。结论稳心颗粒联用胺碘酮可显著减少室性期前收缩的发生,疗效优于单用胺碘酮,同时可以减少胺碘酮等抗心律失常药物的剂量。 相似文献
6.
目的:探讨门冬氨酸鸟氨酸与纳洛酮联合治疗急性肝性脑病疗效及对血氨浓度、肝功能的影响。方法选取急性肝性脑病患者90例,随机分为观察组和对照组,各45例,观察组患者在常规治疗的基础上采用门冬氨酸鸟氨酸与纳洛酮联合治疗,而对照组患者在常规治疗的基础上仅用冬氨酸鸟氨酸治疗,疗程为7d,对比分析2组患者的临床疗效以及其血氨浓度、肝功能的变化情况。结果观察组患者的血氨和AST、TBlL水平明显较对照组患者显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且观察组患者的总有效率91.11%,明显高于对照组患者53.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸与纳洛酮联合方案,可显著提高患者的治疗效率,明显改善肝功能以及血氨水平,缓解患者的临床症状。 相似文献
7.
目的:探讨幽门螺杆菌感染与肝硬化患者血氨水平的相关性.观察根除幽门螺杆菌治疗对血氨的影响,为临床防治肝性脑病是否常规根除幽门螺杆菌提供理论依据。方法:25例幽门螺杆菌阳性的肝硬化患者为阳性组(A组),24例幽门螺杆菌阴性的肝硬化患者为阴性组(B组),20例幽门螺杆菌阳性的普通患者作为对照组(C组),分别检测各组血氨浓度并进行比较。A、C组应用奥美拉唑、枸橼酸铋钾、阿莫西林、甲硝唑四联方案根除幽门螺杆菌治疗1周,停药满4周后复查幽门螺杆菌是否根除,并复查各组血氨浓度并进行比较。结果:治疗前A、B组之间,血氨浓度差异有统计学意义(P〈0.05);B组与c组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。而且A组内不同肝功能Child分级,血氨浓度差异有统计学意义(P〈0.01),幽门螺杆菌根除后3组的血氨浓度差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:幽门螺杆菌感染与肝硬化患者血氨水平密切相关.根除幽门螺杆菌可作为幽门螺杆菌阳性的肝硬化患者防治肝性脑病的常规治疗。[著者文摘] 相似文献
8.
目的:探讨纤维蛋白原(Fg)和血脂异常在冠心病(CHD)发病中的作用及其与急性冠脉综合征(ACS)相关性。方法:筛选稳定型心绞痛(SA)40例,不稳定型心绞痛(UA)32例,急性心肌梗死(AMI)23例,37例健康体检者作对照组,测定其血浆纤维蛋白原和血脂,对所测得值进行比较分析,分析Fg和TC/HDL-C比值的差别,以及不同水平时发生ACS概率。结果:(1)CHD组的Fg水平和TC/HDL-C比值明显高于对照组,且AMI组、UA组高于SA组;(2)高Fg水平和高TC/HDL-C同时存在发生ACS的概率远大于单一指标高水平。结论:纤维蛋白原和血脂异常均参与了冠心病发生;随着其值升高,ACS发生明显增多,说明了高水平Fg和高TC/HDL-C与急性冠脉综合征发生密切相关。 相似文献
9.
10.
目的观察烟酸对高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)亚型及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响,探讨其抗AS机制。方法138例血脂异常病例,分为阿托伐他汀(A组)67例,阿托伐他汀加烟酸缓释片(B组)71例,A组给予阿托伐他汀40mg/d,B组给予阿托伐他汀40mg/d加烟酸缓释片2.0g/d,连服12个月,在治疗前后分别采取血清,采用双电泳—免疫印迹检测法,分析它们血清HDL-c亚型的组成及含量。采用彩色多普勒测定双侧颈总动脉分叉处中-内膜厚度(IMT)。结果(1)HDL-c亚型含量:A组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b有轻度升高,HDL3a、HDL3b、HDL3c有轻度下降,B组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b、HDL3a、HDL3b、HDL3c有显著升高,且HDL2a、HDL2b的升高大于HDL3a、HDL3b、HDL3c的升高,与B组比较,其差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)IMT:A组有进展,B组进展明显减慢,与A组比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟酸能抑制动脉粥样硬化进展,其机制可能与升高高密度脂蛋白含量,改变高密度脂蛋白结构和功能有关。 相似文献