毒黄素对非小细胞肺癌A549细胞株作用的实验研究

目的 研究毒黄素不同浓度和不同作用时间对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 分别取0.5、0.375、0.25和0.125 μmol／L毒黄素作用于A549细胞（实验组）,以不加毒黄素为对照组,分别培养24 h和48 h。采用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC／PI凋亡试剂盒检测A549细胞增殖抑制率和凋亡率。划痕实验对比0.125 μmol／L毒黄素组和对照组（0 μmol／L毒黄素）在12、24和48 h细胞迁移率。结果 0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组24 h细胞增殖抑制率分别为（93.51±3.69）％、（40.38±3.08）％、（23.54±2.58）％和（13.07±2.37）％,48 h为（90.53±3.58）％、（53.72±3.02）％、（34.44±3.10）％和（24.78±2.43）％。0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组24 h细胞凋亡率分别为（78.68±2.22）％、（43.66±2.53）％、（20.81±2.59）％和（6.25±0.96）％,高于对照组的（1.57±0.52）％;0.5、0.375、0.25和0.125 μmol/L毒黄素组48 h细胞凋亡率分别为（88.66±3.16）％、（59.86±2.81）％、（27.89±3.48）％和（9.91±1.33）％,高于对照组的（1.59±0.55）％。0.125 μmol／L毒黄素组12、24和48 h细胞迁移率分别为7％、11％和16％,低于对照组相应的14％、26％和39％。结论 毒黄素对A549细胞有明显增殖抑制和促凋亡作用,并呈时间和剂量依赖性,且可抑制A549细胞迁移活性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与肿瘤的研究进展

近年来,许多流行病学研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和肿瘤患病率存在相关性。大量动物实验和临床研究进一步证实OSA与肿瘤发生和进展相关,目前研究表明其机制主要涉及以下方面:氧化应激、炎症反应、交感神经兴奋性增高、免疫功能异常、外泌体、低氧诱导因子(HIF)等。     

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性的进展

随着社会经济的不断发展,代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病率都在上升,严重影响人们的健康。本文首先概述了代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病状况,总结了两者的发病机制,重点分析了代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。     

肺腺癌组织SIRT1表达及其临床意义

目的 沉默信息调节因子1 (silent mating-type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)与多种肿瘤的发生发展密切相关,但与肺腺癌的关系尚未明确.因此本研究将重点探讨肺腺癌组织中SIRT1的表达水平与临床病理参数和预后的关系,阐明其在肺腺癌发生发展中的作用.方法 肺腺癌芯片购自上海芯超生物科技有限公司,包括75例癌组织和配对癌旁正常组织(距切缘≥2 cm).采用免疫组织化学染色法,检测肺腺癌组织芯片中75例癌组织及配对癌旁正常组织中SIRT1的表达.x2检验分析SIRT1表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法及Log-rank检验分析临床病理参数和SIRT1表达与总生存期(overall survival,OS)的关系;拟合多因素Cox模型,采用风险比(hazard ratio,HR)评价不同临床指标与死亡风险的相关性.结果 肺腺癌组织中SIRT1的表达高于癌旁正常组织,H-score评分均值分别为260和113,P＜0.001;肺腺癌组织中SIRT1的表达水平与患者的性别(P=0.232)、年龄(P=0.318)、淋巴结转移(P=0.377)、肺腺癌亚型(P=0.245)、远处转移(P=1.000)和TNM分期(P=0.216)无显著相关性,而与病理分级显著相关,P=0.029.SIRT1高表达组肺腺癌患者的死亡风险较低表达组显著增加,单因素显示,HR=3.991,95％CI为1.411～11.288,P=0.009;多因素回归分析显示,HR=4.388,95％CI为1.192～16.155,P=0.026.结论 肺腺癌组织SIRT1表达与病理分级显著相关,且SIRT1高表达提示肺腺癌预后较差.