冬凌草甲素抑制胃癌细胞增殖及增强西妥昔单抗化疗敏感性的机制研究

目的探讨冬凌草甲素抑制胃癌细胞增殖及增强西妥昔单抗化疗敏感性的机制。方法采用不同浓度冬凌草甲素或相同浓度冬凌草甲素在不同时间处理SGC7901胃癌细胞株,通过MTT法检测其增殖水平。冬凌草甲素、西妥昔单抗、冬凌草甲素联合西妥昔单抗与SGC7901胃癌细胞株共培养后,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化,Western blot检测细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)磷酸化表达水平,Real-time PCR检测Bcl-xL、Cyclin D1的转录水平。结果冬凌草甲素对SGC7901胃癌细胞株的增殖作用呈浓度及时间依赖性,浓度越高则增殖水平越低,相同浓度冬凌草甲素对细胞的增殖抑制作用随时间延长而增强,差异有统计学意义(P 0. 05)。流式细胞技术检测细胞凋亡结果显示,SGC7901胃癌细胞株无药物干预时凋亡率为(2. 90±0. 90)%;西妥昔单抗作用细胞后,细胞凋亡率为(9. 30±2. 20)%;冬凌草甲素作用后细胞凋亡率为(18. 20±4. 20)%;冬凌草甲素联合西妥昔单抗处理组细胞凋亡率高达(57. 10±8. 70)%,显著高于单药组细胞凋亡率(P 0. 05)。冬凌草甲素联合西妥昔单抗处理SGC7901胃癌细胞后,磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p ERK)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p STAT3)表达水平减少,与冬凌草甲素组、西妥昔单抗组比较有显著差异(P 0. 05),Bcl-xL、Cyclin D1 mRNA转录减少,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论冬凌草甲素通过抑制EGFR/STAT3通路来抑制胃癌细胞增殖及增强西妥昔单抗化疗敏感性。     

奥曲肽治疗术后早期炎症性肠梗阻临床疗效和安全性的Meta分析

目的 评价奥曲肽治疗术后早期炎症性肠梗阻的临床疗效和安全性。方法 在CNKI、VIP、PubMed、CBM、Web of Science数据库系统检索奥曲肽治疗术后早期炎症性肠梗阻的临床随机对照试验（随机对照试验）,依据Cochrane国际协作网评价员工作手册规程,对纳入Meta分析的文献进行质量评价和偏倚分析,运用RevMan 5.2对数据进行统计学分析。结果 13项随机对照试验,916例患者纳入研究,Meta分析结果显示奥曲肽治疗术后早期炎症性肠梗阻在胃肠减压引流量［WMD=-403.30（95% CI：-532.99,-273.62）］、肛门恢复排气时间［SMD=-1.33（95% CI：-1.75,-0.91）］、住院时间［WMD=-4.19（95% CI：-5.79,-2.59）］有潜在的临床疗效,同时无严重的药物不良反应（P =0.050）。结论 奥曲肽在治疗术后早期炎症性肠梗阻方面有一定的优势,改变奥曲肽给药方式可能减少药物不良反应。     

结直肠癌术后早期炎性肠梗阻的诊断和治疗

术后早期炎性肠梗阻（EPISBO）是胃肠道手术后常见的并发症,结直肠癌术后EPISBO 的发病 率为4% ～ 15%。EPISBO 发病机制复杂,纤溶系统平衡破坏、神经反射、炎症反应及药物的相互作用可能是 其主要机制。EPISBO 的治疗应尽可能采用保守治疗,术前完善肠道准备,术中减少肠道损伤及肠内容物外溢, 减少腹腔污染的机会,术中适当应用防粘连剂,术后抑制炎症反应可预防EPISBO。     

结肠直肠癌术后早期炎性肠梗阻的诊断与治疗现状综述

<正>20世纪70年代,黎介寿院士发现腹部手术后肠梗阻患者再次手术探查后易发生复杂肠外瘘。经过对此现象长期不懈的研究,黎介寿院士在1995年全国胃肠外科学术会议上首次提出术后早期炎性肠梗阻(EPISBO)的概念,并于1997年发表了首篇关于EPISBO发生、发展的论著[1]。EPISBO是腹部手术后早期常见的并发症[2]。