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高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏TNFα的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNFα在肝脏中的表达和意义。方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平。结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型。18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用。 相似文献
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TNF-α在饮食诱导糖尿病大鼠肝脏的表达及罗格列酮的干预研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高糖、高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏的表达以及罗格列酮对2型糖尿病合并脂肪肝的治疗作用.方法 通过高糖、高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠合并脂肪肝的动物模型,再给予罗格列酮进行干预治疗.4周、8周末测量大鼠血糖、血脂和胰岛素水平,18周末测各组大鼠血糖、血清血脂、胰岛素、丙氨碱转氨酶、TNF-α和瘦素水平,并检测TNF-α在肝脏的蛋白表达水平.结果 TNF-α在糖尿病组大鼠肝脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂和肝脏的脂肪含量,改善胰岛素抵抗状态,降低TNF-α在肝脏的表达水平.结论 罗格列酮对合并脂肪肝的糖尿病大鼠具有一定的治疗作用. 相似文献
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目的:对比研究格列吡嗪控释片与格列吡嗪速释片对Ⅱ型糖尿病的疗效。方法:选择80例Ⅱ型糖尿病患,给予格列吡嗪控释片(n=50)和格列吡嗪速释片(n=30)治疗,观察两组治疗前后血糖和胰岛素的变化。结果:格列吡嗪控释片每日一次服用的降糖效果与格列吡嗪速释片每日2-3次服用效果相同。后治疗后空腹和餐后胰岛素较前明显升高。结论:格列吡嗪控释片有较好的降糖效果,同时不引起高胰岛素血症。 相似文献
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目的 探讨胰岛素抵抗对 2型糖尿病缺血性脑卒中的可能发病机制。方法 将 194例 2型糖尿病患者分为缺血性脑卒中组 6 3例 ,无脑卒中组 131例 ,两组患者进行血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白 (HbA1c)、胰岛素 (INS)及胰岛素敏感性 (ISI)等差异性比较。结果 两组间ISI、HbA1c、总胆固醇 (TC)差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,体重指数 (BMI)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBG) /FINS和高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;两组间糖耐量试验各时相血糖值比较差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而脑卒中组各时相INS均较无脑卒中组明显升高 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,尚可见两组INS峰值后移。结论 2型糖尿病除了糖脂代谢紊乱外 ,胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症可能是缺血性脑卒中的又一危险因素 相似文献
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目的探讨“黄金分割”0.618是否适用于人体生理的功能及各项检查值正常与否的判断。方法用“黄金分割”0.618对各项检查值进行分割计算、其切割点值是否为最佳正常值。结果在人体生理现象最常用的项目中随机选取27项计算有26.5项与正常值不符合,其准确率为:1.8%。结论“黄金分割”0.618不能适用于对人体生理各功能及化验检查正常与否的判断。 相似文献
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