亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响

目的:ALEC(亚力克)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(A:L:E:C为432:187:18:8),并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法:70只昆明种小鼠,单纯随机分为6组:对照组(n=11),生理盐水(NS)组(n=11),氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12),ALEC高、中、低(HALEC,MALEC,LALEC)组(每组12只)。除对照组外,其余各组给予腹腔注射NS,Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理,造成急性持续性缺氧脑损伤模型,检测各组小鼠脑组织中MDA,SA及NO含量和ATPpase活性。结果:小鼠经持续低氧处理后,脑组织中MDA犤(4.06±0.37)nmol/L犦和NO犤(0.69±0.09)μmol/L犦含量与对照组比犤(2.27±0.27)nmol/g,(1.39±0.23)μmol/L犦明显升高(t=1.20,0.95,P<0.05～0.01),而Ca2+-ATPase(42±64)nmol/s,Na+/K+-ATPase(256±69)nmol/s,Mg2+-ATPase(192±103)nmol/s,SA(0.094±0.010)nmol/mg含量与对照组犤(539±136),(619±111),(511±117)nmol/s,(0.156±0.017)nmol/mg犦比明显降低(t=8.9,9.7,4.1,5.4,P<0.01)。HALEC组可使MDA(2.65±0.48)nmol/g和NO(1.36±0.19)μmol/L含量降低,使Na+/K+-A     

亚力克对小鼠脑损伤后还原型谷胱甘肽的影响:随机正交试验

目的亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(ALEC为432187188)。研究ALEC对小鼠脑损伤后还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用小鼠急性持续性缺氧脑损伤模型。结果小鼠经持续性低氧处理后,脑组织中GSH含量及GSH-PX、SOD活性明显降低(P<0.01,t=2.5665～6.9902,2.2195～8.1458,1.4817～12.2546),缺氧前给予ALEC高、中、低3个剂量,均可增加脑组织中的GSH含量及活性。其中高、中剂量组作用明显,低剂量组可增加脑组织中GSH含量,但无统计学意义。结论持续性低氧脑损伤可致脑组织中GSH含量及GSH-PX、SOD活性降低,ALEC可对抗这种下降作用。     

亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的 亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果 生理盐水组(NS)，大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为：(16．7&;#177;1．9)％，ALEC高剂量组(HALEC)为(10．7&;#177;2．2)％(P&;lt;0．01，t=5．8380)；ALEC中剂量组（MALEC)为(12．7&;#177;1．3)％(P&;lt;0．01，t=4．9143)。尼莫地平组(Nimodipine)(2．5mg／k，腹腔注射)组为(10．4&;#177;1．5)％(t=7．3610，P&;lt;0．01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80．6&;#177;1．2)％明显增加。与假手术组(78．8&;#177;0．6)％比较差异具有显著性意义(t=4．1039，P&;lt;0．01)，说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量，尤以高剂量组作用显著。具有统计学意义(t=2．6251,P&;lt;0．05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势，而无统计学上的意义。结论 ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。     

亚力克对大鼠定量脑电图及海马神经细胞的影响

目的ALEC(亚力克)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(ALEC为432187188),研究ALEC对大鼠在局限性缺血、缺氧状态下的脑细胞保护作用。方法用定量方法分析在体皮层脑电(ECoG)在正常供气与停止呼吸情况下的变化,采用电凝阻断一侧中动脉造成局限性脑缺血模型及判断药物的脑保护作用。结果ALEC高、中、低3个剂量组均能延长大鼠急性反复性缺氧皮层脑电消失/振幅达最低时间,缩短脑电恢复时间。ALEC可减少大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)24h后海马CA1区细胞死亡数。结论ALEC对脑细胞具有保护作用。     

亚力克对大鼠定量脑电图及海马神经细胞的影响

目的 ALEC(亚力克)是由α-亚麻酸(A)、L—赖氨酸(L)、维生家E：(E)及维生素C（C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)，研究ALEC对大鼠在局限性缺血、缺氧状态下的脑细胞保护作用。方法 用定量方法分析在体皮层脑电(ECoG)在正常供气与停止呼吸情况下的变化、采用电凝阻断一例中动脉造成局限性脑缺血模型及判断药物的脑保护作用。 结果 ALEC高、中、低3个剂量组均能延长大鼠急性反复性缺氧皮层脑电消失／振幅达最低时间，缩短脑电恢复时间。ALEC可减小大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）24h后海马CAl区细胞死亡数、 结论 ALEC对脑细胞具有保护作用。     

亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响

目的：ALEC(亚力克)是由a-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)，并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法：70只昆明种小鼠，单纯随机分为6组：对照组(n=11)，生理盐水(NS)组(n=11)，氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12)，ALEC高、中、低(HALEC,MALEC。LALEC)组(每组12只)。除对照组外，其余各组给予腹腔注射NS．Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理，造成急性持续性缺氧脑损伤模型，检测各组小鼠脑组织中MDA，SA及NO含量和ATPpase活性。结果：小鼠经持续低氧处理后，脑组织中MDA[(4．06&;#177;0．37)nmol／L]和NO[(0．69&;#177;0．09)nmol／L]含量与对照组比[(2．27&;#177;0．27)nmol／g，(1.39&;#177;0．23)nmol／L]明显升高(t=l.20，0．95，P&;lt;0．05-0．01)，而Ca^2+-ATPase(42&;#177;64)nmol／s，Na^+／K^+-ATPase(256&;#177;69)nmol／s，Mg^+-ATVase(192&;#177;103)nmol／s，SA(0．094&;#177;0．010)nmol／mg售量与对照组[(539&;#177;136),(619&;#177;111),(51l&;#177;117)nmol／s，(0．156&;#177;0．017)nmol／mg]比明显降低(t=8．9,9．7，4．1，5．4，P&;lt;0．01)。HALEC组可使MDA(2．65&;#177;0．48)nmol／g和NO(1．36&;#177;0．19)ttmol／L含量降低，使Na^+／K^+-ATPase(422&;#177;89)nmol／s．Ca^-ATPase(450&;#177;56)nmol／s，Mg^2+-ATPase(431&;#177;86)nmol／s和SA(0．159&;#177;0．013)含量增高。结论：ALEC可一定程度上减少脑损伤时脂质过氧化物发生，增强持续性低氧脑损伤时的能量代谢能力。     

亚力克对小鼠脑损伤后还原型谷胱甘肽的影响：随机正交试验

目的 亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)。研究ALEC对小鼠脑损伤后还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 采用小鼠急性持续性缺氧脑损伤模型。结果 小鼠经持续性低氧处理后，脑组织中GSH含量及GSH-PX、SOD活性明显降低(P&;lt;0．0l。t=2．5665～6．9902．2．2195～8．1458，1．48l7～12．2546)，缺氧前给予ALEC高、中、低3个剂量，均可增加脑组织中的GSH含量及活性。其中高、中剂量组作用明显，低剂量组可增加脑组织中GSH含量，但无统计学意义。结论 持续性低氧脑损伤可致脑组织中GSH含量及GSH-PX、SOD活性降低，ALEC可对抗这种下降作用。     

亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定4者比例(ALEC为432187188)。研究亚力克对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大鼠“四动脉结扎”全脑再灌注模型。结果生理盐水组(NS),大脑中动脉梗死(MCAO)后24h梗死体积占总体积的百分数为:(16.7±1.9)%,ALEC高剂量组(HALEC)为(10.7±2.2)%(P<0.01,t=5.8380);ALEC中剂量组(MALEC)为(12.7±1.3)%(P<0.01,t=4.9143),尼莫地平组(Nimodipine)(2.5mg/kg,腹腔注射)组为(10.4±1.5)%(t=7.3610,P<0.01)。缺血再灌注生理盐水(NS)组脑水含量(80.6±1.2)%明显增加,与假手术组(78.8±0.6)%比较差异具有显著性意义(t=4.1039,P<0.01),说明大鼠四血管阻断缺血再灌注模型能引起明显的脑水肿。ALEC高、低剂量组能降低模型动物脑水含量,尤以高剂量组作用显著,具有统计学意义(t=2.6251,P<0.05)。而ALEC低剂量组只有降低趋势,而无统计学上的意义。结论ALEC对脑组织可能具有一定的保护作用。