复方甘草酸苷对转移性肝癌肝功能异常的疗效

目的观察复方甘草酸苷对肝转移性肿瘤引起肝功能异常的化疗支持作用。方法 46例经病理确诊伴肝脏转移的恶性肿瘤患者随机分为观察组和对照组,均给予原发肿瘤的化疗方案治疗,观察组给予静脉滴注复方甘草酸苷注射液、还原型谷胱甘肽注射液,对照组给予静脉滴注还原型谷胱甘肽注射液。两周期后评价化疗近期疗效,并观察肝酶学指标。结果整组患者近期有效率为54.3%,观察组患者血清ALT、AST、γ-GT及TB经联合治疗后下降与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组化疗有效率均高于对照组(P<0.05)。结论复方甘草酸苷对伴肝转移患者化疗起到较好的肝功能防治作用,值得临床推广应用。     

胃癌及癌旁组织中谷氨酰胺合成酶的表达及其临床意义(附170例分析)

目的 分析谷氨酰胺合成酶在胃癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平并阐明其与临床病理特征的关系.方法 采集170例胃癌组织及其癌旁正常组织样本,免疫组织化学方法分析谷氨酰胺合成酶的表达差异及其与临床病理特征的关系.结果 与配对的癌旁组织相比,谷氨酰胺合成酶在胃癌组织中低表达,其表达差异有统计学意义(Z=-7.422,P＜0...     

肝胆结石行肝切除联合纤维胆道镜治疗的临床效果观察

目的分析肝胆结石实施肝切除联合纤维胆道镜治疗的临床效果。方法选取该院收治的肝胆结石患者68例为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组34例。对照组给予纤维胆道镜配合取石术,研究组采取肝切除联合纤维胆道镜治疗。比较两组治疗效果、术后并发症情况,术后随访18个月,统计两组患者结石残留及复发情况。结果研究组治疗总有效率为94.12%,明显高于对照组的76.47%(P0.05);研究组术后并发症发生率为14.71%,低于对照组的23.53%,差异无统计学意义(P0.05);术后随访18个月,研究组结石残留率为2.94%,复发率为5.88%,均比对照组的17.65%、23.53%更低(P0.05)。结论对肝胆结石患者实施肝切除联合纤维胆道镜治疗效果较佳,可有效降低患者术后复发率及结石残留率,且不增加并发症发生率,值得推广。     

精准肝切除术治疗肝肿瘤的疗效分析

目的分析精准肝切除术治疗肝肿瘤的疗效。方法选择我院2016年3月~2017年3月收治的60例肝肿瘤患者,随机分为观察组和对照组各30例。对照组采取常规肝切除术治疗,观察组应用精准肝切除术治疗,比较两组手术时间、术中出血量、术后肝功能和术后并发症情况。结果观察组除手术时间明显长于对照组外,术中出血量和住院时间均少于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。术后观察组除血清白蛋白(ALB)指标水平升高外,谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)及谷草转氨酶(AST)指标均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组术后并发症发生率(6.67%)明显低于对照组(26.67%),差异有统计学意义(P0.05)。结论在肝肿瘤手术治疗中,精准肝切除术与常规肝切除术相比,能降低术中出血量,具有损伤小、疗效好、术后恢复快、并发症少等诸多优点,具有良好的临床效果,值得推广应用。     

微小RNA-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路对肝癌干细胞生物学行为的影响及其机制

目的观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs,然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组,细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变,同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,组间进一步两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075),差异有统计学意义(t=26.239、27.105,P<0.05),空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(t=0.312,P>0.05);miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%;(18.21±1.73)%;(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%;(18.37±1.69)%;(126±15个)],差异有统计学意义(F=12.304、13.173、14.065;t=29.116,29.305;t=17.390,17.214,P<0.05),而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%],差异有统计学意义(F=11.512、12.091、12.762,P<0.05),空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义(t=0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332,P>0.05);miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057),而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019),差异有统计学意义(t=13.512、13.473;t=21.074、21.023;17.211、17.192,P<0.05),各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t=0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274,P>0.05),空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t=0.265、0.271、0.375,P>0.05)。结论miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路,进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。